伦敦卫生学和热带医学学院的研究人员发现Ap2mu基因突变的恶心疟原虫对抗疟药物—青蒿素的敏感性降低。该学院在2013年进行的一项研究表明那些治疗后的肯尼亚儿童血液中低浓度的疟原虫可能与最初的Ap2mu基因突变有关系，然而还需要进一步的研究确认这些基因突变是否代表着耐药性出现的早期阶段。

最新的研究中，研究人员人为改变了疟原虫的Ap2mu基因，使其与在肯尼亚疟原虫观察到的基因突变相同，发现变异后的疟原虫药物敏感性显著降低，青蒿素的浓度需要增加32%，才能杀死该疟原虫，并且对传统抗疟药奎宁的敏感性下降了42.4%。

另一个不同研究小组年初发现，kelch13基因突变可能与东南亚地区疟原虫对青蒿素疗法敏感性降低有关。过去认为非洲地区疟原虫的耐药性是由东南亚地区疟原虫传播而来的。但是最新的研究表明非洲地区的疟原虫耐药性可能是独立出现的。

 首席研究员Colin Sutherland博士说：“该研究结果可能预示着非洲将面临着更加严重的疟疾问题。疟原虫可以不断进化来逃避我们的控制手段，目前我们已经不用奎宁来对付那些耐药的疟原虫了，但是如果未来疟原虫逐渐进化并对青蒿素耐药，那么我们将面临着更加严峻的问题。”

“现在我们知道ap2mu基因是一个决定抗疟药物疗效的重要影响因素，接下来将实施一些列相关实验，更加精确地量化出ap2mu基因对药物疗效的影响。希望该研究可以加深我们对疟疾耐药性的理解，并且可以潜在帮助我们对疟疾治疗形式的监测。”

WHO估计每年大约有500,000人死于疟疾，大多数是5岁以下的儿童。恶性疟原虫是其中最致命的一种疟原虫。