红细胞如何把氧从肺运送到组织？这个问题的研究新发现或将意味着更新教科书上关于呼吸周期活动方式的内容。

在美国国家科学院（ Proceedings of the National Academy of Sciences）的有关议项中，心脏病学家、位于俄亥俄州的克里夫兰，凯斯西储大学医学院的教授Jonathan Stamler及其同事的一个研究发现呼吸周期包括三种气体，而非两种气体，并描述了他们怎样开展的这个试验。

现行的理论认为呼吸周期是通过血液运送O2 和CO2两种气体。红细胞携带经肺吸入的新鲜氧气，把它运送到机体组织中的细胞，并带回CO2（一种代谢废物）经肺呼出。

鉴于他们的发现，Stamler教授及其同事主张呼吸周期也包括第三种气体NO，NO调控红细胞释放O2至需要O2的组织中。在他们的研究中，他们发现血红蛋白（Hgb）也负责携带NO，让血管通透性增加，从而给组织供O2。

Stamler教授说：“在很多情形下，血流入组织通常比Hgb携带O2的量重要。所以，呼吸周期实际上是一个三种气体的系统。”Stamler教授及其同事说他们的发现或将改变我们对呼吸周期的认识，以及或将挽救生命。

研究揭示呼吸周期中血流控制的分子学基础

医生已知道血液中携带的O2量与运送到组织中的O2量是平衡的，但是却不知道原因。

Stamler教授称他们的研究显示他们已经发现呼吸周期中血流控制的分子学基础。研究团队相信NO是O2运送过程中不可或缺的关键物质。Stamler教授解释说：“奥妙就在Hgb本身，Hgb可以同时携带O2 和NO。”

在以前的工作中，这个团队发现呼吸周期更像是一个CO2和O2的交换站。他们发现红细胞携带也释放NO，但是生物学机制不明。

在这个新研究中，研究者们说明NO是怎样在组织中的小血管里控制血流的，这个过程被称作“血流自动调节”。为了他们的研究，他们应用基因剔除小鼠，使其红细胞缺乏携带NO的功能。

红细胞无法携带NO意味着组织缺O2

他们发现小鼠无法给肌肉组织供氧，在缺乏NO的时候，他们的“血流自动调节”失效。虽然他们的红细胞可以携带满负荷的O2，却不能卸载。

当研究者引起小鼠轻微的O2剥夺（缺氧）时，他们器官的血流迅速下降，触发心肌梗塞发作和心脏衰竭。

在正常小鼠，缺氧促使血流迅速增加，所以更多氧合的血液供给组织和细胞。但这不会发生在红细胞缺乏NO的小鼠。

Stamler教授解释拥有红细胞的小鼠是怎样无法给组织供氧的，尽管这些红细胞携带和释放O2、然后再携带CO2的这些功能用传统方法检测都是完全正常的。红细胞缺乏NO，氧缺乏无法诱导血管扩张，而这正如我们所知，是维系生命所必须的。

该研究显示当从Hgb氨基酸结合位点上释放NO的机制正常时，血管扩张，富氧的红细胞随血流流向组织。这个研究结果也提供了证据表明血流不单只是受血管及其内的红细胞控制，这在以前不被领会，一些科学家反而假设引起心脏病发作和脑卒中的血流缺乏与红细胞无关---这就是血管里所发生的一切。作者建议这种观点需要更新了，正如Stamler教授解释：

在组织内，小血管和红细胞一起组成一个重要的整体来控制血流。红细胞功能障碍可能是心、肺和血液疾病一个隐蔽的致病因素，如心脏病发作，心衰，中风和肾缺血损伤。

输血的意义及国家血液供应

本研究也包括输血的意义。最新的证据表明缺乏NO的输血与心脏病发作及其风险有关，甚至有可能导致死亡。

Stamler教授说在这种情况下的效应已被报道，与我们在小鼠身上观察到的一致-----共同的因素是NO缺乏。 “这不足以支持靠输血来增加血液中的O2；假如NO机制被中断，O2无法运送到特定的地方。我们知道血库里的血缺乏NO，所以输入这种血有可能引起组织中血管堵塞，情况会更糟，”他提示并且总结：

 “实质上，没有NO血流无法自动调控（增加）。至于开发新的治疗，目标必须是恢复红细胞功能，和NO一起完善运送（氧）的功能。至于国家血液供应，血液里应该添加NO”

来自国家健康研究院、保护前沿研究项目组、凯斯西储大学医学院及其大学医院病人医疗中心的经费资助了本研究。

2013年，Medical News Today获知的另一个小型研究，建议血液的保存期约3周，而非6周。在血库，标准的血液保存期是6周，但是一个由约翰霍普金斯大学医学院的专家领衔的研究发现，3周后，红细胞的韧性变差，不再足以穿出小血管壁，从而携带氧至最需要氧的地方。