亚洲科学家- 研究员们发现阻断在端粒的DNA重组能促进长寿，至少是在酵母上。   他们的成果被刊载在《PLOS基因》PLOS Genetics上。

同源重组是一个用来修复DNA上双链断裂的过程，从而避免基因组不稳定，后者被认为是造成老化的成因。端粒的缩短，其是真核生物直链染色体的尾端，也影响老化。可是，因为端粒和DNA双链断裂相似，同源重组不能在端粒上去除。

Zhou Jinqiu 教授和其在生化和细胞生物，上海生物科学研究院，中国科学院的团队现在鉴定了一个端粒重组的调节子，酵母的KEOPS 亚基Cgi121，为新的长寿调节子。他们显示Cgi121的失活阻断了端粒重组和显著的延长了酵母的生命。

Zhou的团队以前的工作显示用端粒酶缺失来活化的端粒重组加速了细胞老化，建议了端粒重组在长寿上的黑暗面。随后的基因筛选以选出端粒重组调节子鉴定了几个基因，其被用作端粒重组，包括进化上保守的KEOPS复合体。

在目前的研究中，Zhou和同事确定了端粒重组加速老化和在端粒的同源重组阻断恢复了生命期。另外，他们发现Cgi121在端粒重组中特异的被需要到。CGI121基因的删除妥协了端粒重组的效率和显著的延长了复制的生命期。

值得注意的是，CGI21 不影响另一个高度重组区域的重组，及rDNA区。阻断端粒和rDNA位点的重组造成老化过程缓化的累加效应。进一步的鉴定揭露了CGI121以生成端粒单链DNA来促进端粒重组来影响老化。这项研究建议了端粒的重组活动干扰了端粒体，对细胞寿命造成了负面影响。