癌症治疗的策略之一是阻断关键的“存活”蛋白，然而新的研究显示，采用这种治疗策略需谨慎，因为这些蛋白也是紧急情况下产生血细胞所必需的。

Walter和Eliza Hall研究所的Alex Delbridge博士，Stephanie Grabow博士以及Andreas Strasser教授发现，当缺乏细胞的存活蛋白MCL-1时，大量消耗血细胞后血细胞的产生严重受损。

研究团队发现，降低MCL-1的水平使大量消耗成熟血液细胞后血细胞系统的复原受到阻滞，这是化疗和放疗最常见的副作用。减少MCL-1也使血液干细胞移植后骨髓的再生受损，血液干细胞移植是某些癌症的关键治疗手段。

Delbridge博士说，MCL-1对于包括白血病和淋巴瘤在内的很多癌细胞的存活都是至关重要的，它对于正常血细胞的产生也是不可或缺的。“我们前期的研究显示，靶向MCL-1能成功地治疗某些类型的血癌，”他说。“然而，我们现在证实，MCL-1对于癌症治疗引发的血细胞损失后的血液细胞系统的紧急复原也是非常关键的。”

过度产生细胞存活蛋白，例如MCL-1，使癌细胞避开引发死亡的信号的影响，从而使促进癌症发展的遗传变异得以累积。降低存活蛋白活性的药物可以杀死癌细胞，因此它们有望成为血癌的治疗手段。

研究团队通过模拟降低MCL-1活性的效果研究了传统癌症治疗后其对血细胞系统的影响，Delbridge博士说。“敲除MCL-1编码基因的一个拷贝降低了MCL-1的水平，这类似于通过药物进行部分抑制的效果，”他说。“我们发现，降低MCL-1蛋白的水平严重破坏了化疗后血细胞系统的复原。依赖于MCL-1的血细胞的紧急产生对涉及MCL-1抑制剂的潜在癌症治疗产生了重大影响。”

Grabow博士说，很多现有的血癌治疗涉及化疗或放疗，有时还需进行干细胞移植以重新形成骨髓。

“我们所揭示的是，如果MCL-1的活性被抑制，那么患者将面临制造新的血液细胞的困境，”他说。“如果将MCL-1抑制剂与其他的癌症治疗方法结合使用，那么就需要对血液细胞系统进行密切监测。我们的发现建议不要同时使用MCL-1抑制剂和化疗药物。”

Delbridge博士说，他们的发现也有助于改善干细胞移植。“干细胞移植是不安全的，因为在血细胞系统复原前，患者都有被感染的风险，”他说。“我们的研究显示，升高MCL-1的水平或降低反作用蛋白的活性能加速再生过程并减低干细胞移植后感染的风险。”

该研究发表于血液（Blood）杂志。