肺癌是第二大最常见的癌症，同时它也是致死率最高的癌症。据估算，今年约有158000位美国人死于肺癌。很多科学家认为，靶向癌干细胞是治愈肺癌所必需的。莫菲特癌症中心的研究人员发现了在维持肺癌干细胞中发挥重要功能的新机制。这个发现有望推动新的潜在治疗靶点的产生。

癌干细胞是肿瘤中的细胞子集，它们引发了癌症。癌干细胞能进行自我更新并维持肿瘤的生长。据莫菲特肿瘤生物学系的主任Srikumar P. Chellappan称，“这些细胞也能促进肿瘤的转移以及术后复发。”

一种名为YAP1的蛋白已被证实促进肺癌细胞的生长；然而，对于它是如何控制肺癌生长及进展的，并不是很清楚。莫菲特研究人员发现，YAP1在癌干细胞的自我更新中发挥了重要的作用。

他们称，肺癌干细胞含有高水平的YAP1，YAP1与一种名为OCT4的蛋白相结合。YAP1和OCT4共同调控SOX2蛋白。这个错综复杂的调控过程使干细胞保持自我更新并形成血管类似的结构。

研究团队比较了肺癌和正常组织中的YAP1及OCT4的水平。他们发现，与正常组织相比，在原发和转移的肺肿瘤中，YAP1的水平更高，它与OCT4结合的程度也更高。此外，肿瘤中含有高水平YAP1的肺癌患者的预后更差。这些发现意味着，YAP1或许能成为潜在的治疗靶点。

研究人员证实了这个假说，因为他们发现，如果YAP1被阻断，那么干细胞进行自我更新以及形成血管类似结构的能力就会受到抑制，小鼠中肺癌细胞的生长也会减缓。

“这些结果显示，抑制YAP1功能的抑制剂或阻断YAP1结合OCT4的试剂都能产生抗癌的效果。鉴定出来的新的、有效的YAP1抑制剂有望成为抗癌药物，”Chellappan解释道。

该研究发表于干细胞（Stem Cells）杂志。