一项来自加尔维斯敦德克萨斯大学布兰奇医学院的研究显示，在动物模型中，单剂量的免疫治疗能够逆转阿尔茨海默病所引起的记忆问题。文章与三月二十五号被发表在神经科学杂志。

研究人员已经研究了数十年来找出阿尔茨海默病如何发挥它的破坏性影响。尽管在其中已知两种分子，tau蛋白和β淀粉样蛋白，被认为是与疾病的进展相关，但是这两种蛋白质之间的关系以及它们如何导致记忆问题的原理仍不清楚。

脑细胞依赖于tau蛋白来形成一条通路让细胞得到营养和排除废物。在一些神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏病，tau蛋白变化成毒性更强的形式，被称为低聚体。当这种情况发生时，分子营养物质不再移动到需要它们的地方，从而导致脑细胞最终死亡。

来自德克萨斯大学布兰奇医学院（UTMB）的科学家们先前的研究表明抗tau低聚体的免疫治疗能降低tau蛋白低聚体的水平并且在阿尔茨海默症的动物模型中能逆转记忆的缺失。在目前的研究中，意想不到的是，免疫治疗也能减少β淀粉样蛋白寡聚体的水平，这就表明提示β-淀粉样蛋白的不利影响是依赖于tau蛋白的毒性形式而存在的。

“我们对于免疫治疗的研究结果表明tau蛋白低聚体与β淀粉样蛋白之间的联系。因为其之间的联系，我们使用的免疫治疗来移除tau低聚体也可以减少β淀粉样蛋白的不利影响并且减轻记忆缺失，”第一作者和神经病学副教授Rakez Kayed说。

因为Kayed的目标只针对tau蛋白的有毒低聚体形式，而留下正常形式的tau蛋白并且能够让它能执行正常的功能，这就让Kayed的免疫治疗有别于其它tau免疫治疗药物。

这些研究结果提供了一个强而有力的证据表明，使用标记tau低聚体的免疫治疗方法作为阿尔茨海默病的治疗能够从中获益。

                              本文由University of Texas Medical Branch at Galveston提供