??波恩大学的研究人员发现癫痫发生的新机制。

癫痫是一种常见的神经性疾病。目前大约有三分之一的患者难以找到有效的治疗方法。波恩大学细胞神经科学研究所得一组研究人员发现了导致颞叶癫痫发生的新病因:星形胶质细胞早期并未交织在一起，从而导致细胞外钾离子和神经递质的堆积，造成神经元的兴奋性较高，这一研究结果已经提前发表于《大脑》杂志的网络版上，其印刷版将于5月份发表。

“约有百分之二的人口患有癫痫，尽管这方面的研究很多，但其具体病因仍不十分清楚”。波恩大学细胞神经学研究所主任Christian Steinhauser教授说。大约有三分之一的患者找不到有效的治疗方法。有些常见癫痫类型如颞叶癫痫，找不到有效治疗方法者比例更高。正因为如此，癫痫方面的研究人员正在寻找新的研究策略以便开发更为有效的新的治疗方法。

星形胶质细胞：从粘合大脑到共同参与神经元的功能

Steinhauser教授的研究小组在癫痫病因的研究过程中找到了一种新的方法，波恩大学细胞神经学研究所及佛莱堡大学医院喝的癫痫专家们和波恩大学医院的神经外科医生们一起研究了星形细胞的功能。这种细胞在神经系统内属于胶质细胞，这种细胞起初发现时只是认为在大脑中起粘合作用，近年来， 逐渐发现胶质细胞是辅助神经元功能的重要成分。

钾离子的堆积导致神经元的高兴奋性

癫痫研究中神经元性质的改变被认为是癫痫发生的主要原因，Steinhauser教授说。他的研究小组发现胶质细胞的功能异常对癫痫的发生起着非常重要的作用。研究人员发现颞叶癫痫患者摘除的脑组织中完全没有星形胶质细胞。“这种情况下无法形成偶联的星形胶质细胞网络"。该文的第一作者PeteBedner博士说。由于星形胶质细胞网络的缺失，钾离子和谷氨酸等神经递质在这些组织中堆积，神经递质对信号的传递非常重要。这样就使得神经元的兴奋性增高及癫痫的最终发作。

星形胶质细胞解偶联是引发癫痫的罪魁祸首还是由于神经元兴奋性增高所致结果呢？为了解决这一问题，科学家们建立了具有人类癫痫特点的小鼠模型 。“用这种模型，我们发现在癫痫发生过程中，星形胶质细胞间的偶联消失较早，神经元的改变出现较晚”。Steinhauser教授报告说。

癫痫形成早期解偶联过程是可逆的

研究人员推测星形胶质细胞的解偶联是由炎症反应介导的。这种炎症反应很可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的细胞因子造成的。“我们能证明至少在癫痫形成早期星形胶质细胞的解偶联是可逆的，”Steinhauser教授说。科学家们希望这项基础研究的结构有助于研究人员找到治疗颞叶癫痫的新方法。??