发表在细胞生物学杂志上的一项新研究中，科学家阐述了在人类细胞中发现一种常见的蛋白质如何激活癌细胞的转移。他们希望这项发现将帮助我们更好地了解上皮细胞癌，如乳腺癌和肺癌的作用机制。

童年时期，我们的身体在不断增长，这是我们正常细胞的迁移。但当我们停止生长后，细胞的迁移就是一趟很不寻常的旅行。然而，在成年期中，癌细胞比正常细胞有更大的迁移能力。这就是为什么癌症能在身体的其它部位建立一个新的继发性肿瘤，这个过程被人们称为转移，它是90%癌症的死亡原因。

在新的研究中，来自加拿大蒙特利尔麦克吉尔大学的一个团队关注了一种名为DENND2B的蛋白质，其在正常的细胞迁移中发挥积极作用。

首席研究员Peter McPherson，是一位James McGill教授，同时也是麦吉尔蒙特利尔神经学研究所的实验室带头人，解释了他们的发现，说：“DENND2B激活细胞中的其它蛋白质，这些蛋白质叫做Rab13，这是一种能够促进细胞迁移的酶。直到现在，我们还不知道在最初的细胞迁移中Rab13是如何被激活的。”

该小组发现，在许多类型的癌症，特别是常转移至脑的上皮细胞癌中，Rab13通常是异常的高表达。

上皮组织是由密集的细胞层形成身体表面内部和外部的覆盖或包被。皮肤是上皮组织的一个例子，其它体腔的包被如胸腔和腹腔也是如此。上皮组织也与覆盖在周围器官的表面上有关，如乳腺和肺的表面。

上皮细胞癌被广泛称为癌，出现在上皮组织的细胞中并且导致绝大多数癌症的发生，包括乳腺、前列腺、肺、结肠、卵巢和膀胱癌。它们与其他的癌症截然不同，如血液和淋巴系统的癌症（称为白血病和淋巴瘤）又或者结缔组织中出现的肿瘤（称为肉瘤）。

DENND2B激活癌细胞前沿的Rab13

在他们的研究中，研究者们发现DENND2B激活癌细胞前沿的Rab13，这似乎是细胞迁移的重要点。他们注意到：DENND2B与Rab13的效应分子MICAL-L2在细胞外围发生相互作用，这种相互作用对于细胞前沿的动态重构是必须的。”

在另一方面的研究中，研究人员在两组小鼠中注入了极具侵袭性的人类癌症细胞。其中一组小鼠的细胞含有高浓度的Rab13蛋白，而另一组老鼠通过转基因调整后缺乏Rab13基因，所以它们不能表达Rab13蛋白。当他们检查结果时，McPherson教授说他们发现：“在细胞低表达Rab13蛋白水平的情况下，癌症要么根本没有，要么形成一个较小的肿瘤。此外，较小的肿瘤没有转移到其他组织。”随后他得出的结果是在他们第一次的研究中考虑到了，那就是Rab13与肿瘤相关。

团队认为这项研究在治疗癌症中以Rab13作为治疗目标将会引起人们极大的兴趣，但需要注意的是我们在临床试验中见到它之前仍有很长的路要走。

                                           本文由Catharine Paddock编写