治疗HIV感染的一个主要障碍是病毒隐藏在休眠的免疫细胞中。人们普遍认为，艾滋病毒不会在这些细胞中复制，因为病毒的复制依赖于有活性的细胞。现在，两个新的论文提出，艾滋病毒本身——而不是宿主细胞——控制其复制，其潜伏在休眠的免疫细胞中只是病毒为了更好的生存。这一发现可以解释，为什么通过唤醒潜伏的免疫细胞来治疗艾滋病没有作用。

在第一篇论文中，以Leor S. Weinberger博士为首的旧金山格拉德斯通研究所的科学家们表明，当宿主细胞过渡到休眠状态时，HIV仍然具有活性，说明这两个过程是独立的。通过计算机模拟，科学家发现HIV蛋白Tat是病毒活性“开关”的控制器，并发现通过控制Tat的水平能控制病毒的活性。相反，改变宿主细胞的状态几乎对潜伏期病毒没有影响。为了证实他们的发现，研究人员运用合成生物学有效的分离病毒与细胞，并直接操纵Tat。他们发现，改变Tat水平足以改变病毒的活性，但休眠或激活宿主细胞对病毒复制没有影响。

在第二篇论文中，格拉德斯通的科学家与哈佛大学威斯研究所合作，解释了为什么艾滋病病毒会进入潜伏期。通常HIV经过粘膜表面进入人体，那里有相对较少的靶细胞。如果那里的靶细胞感染艾滋病病毒并且被杀死，那么病毒也会消亡。但是，如果HIV潜伏在这些粘膜组织细胞中，直到这些细胞被转移到靶细胞更多的组织中，那么就可以提高HIV的生存率。使用基于患者数据的数学模型，研究人员发现，潜伏期对全身的HIV病毒都有益处，这使病毒获得更高的感染率。