德州大学西南医学中心的研究人员发现了产生干扰素的一个共同信号机制。干扰素是机体抵抗病毒、肿瘤或其它疾病时产生的用于指示免疫反应的主要蛋白之一。

这些发现对于了解身体的免疫防御系统是重要的，寻找能使免疫系统打开或关闭的化合物，能够帮助治疗自身免疫性疾病。该疾病的过度活跃的免疫细胞会攻击健康的组织。

“我们的工作揭示了产生I型干扰素的三个不同途径的一个共同的机制，”分子生物学教授zhijian chen博士说：“我们相信，理解这一机制最终将有利于治疗人类免疫疾病，如红斑狼疮的药物的设计和开发。”

这一发现在科学杂志网络版上发表。结果显示了控制产生I型干扰素的蛋白，被称为干扰素调节因子-3（IRF3），如何被激活以及如何严格控制那些途径。这种控制系统的故障可导致自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮的发生。系统性红斑狼疮会导致关节疼痛和肿胀，并能损伤大脑、心脏、肺、肾脏和消化系统。超过150万美国人受狼疮的影响，而且多见于年轻人和中年人，女性多于男性。

干扰素的正常功能是帮助机体抵抗病毒、细菌和寄生虫等的感染。以前的研究已经确定了不同传染性病原体诱导干扰素产生的具体途径，但在这些途径中，IRF3诱导产生干扰素的具体机制还不清楚。

chen博士和他的团队研究了一种叫做MAVS的蛋白。这个蛋白是他们在2005年发现的，它是RNA病毒（如流感病毒）诱导产生干扰素必不可少的衔接蛋白。在新的研究中，他们发现当细胞被病毒感染时，MAVS被一种称为TBK1的酶添加上了磷酸基团（磷酸化），并且该修饰是IRF3活化的重要步骤。

经过仔细研究后，他们发现磷酸化MAVS的氨基酸序列和其他两个衔接蛋白—STING和RIF非常类似，这两个蛋白分别介导DNA病毒和细菌诱导产生干扰素。进一步的研究证实，这三个磷酸化衔接蛋白有共同的序列，并且磷酸化让每个衔接蛋白质都能和IRF3结合，从而促进IRF3被TBK1磷酸化，磷酸化的IRF3被激活，诱导产生I型干扰素。

“虽然IRF3的激活需要TBK1，但仅靠TBK1是不够的。衔接蛋白的磷酸化提供了TBK1磷酸化IRF3的‘许可证’，”拥有在生物医学科学领域的George L. MacGregor 特聘席位的陈医生说：“这个以前未被发现的机制保证了只有当感染病原体的细胞与合适的衔接蛋白结合后，才会产生I型干扰素。”