与多个性伴侣从事无保护的性行为能增加感染艾滋病毒的风险。病毒一旦侵入人体，它可以重组成新变种的病毒。在古巴的艾滋病患者体内发现了一个比已知形式的艾滋病毒更具侵略性的重组变异株。患者从感染HIV到发展为艾滋病只要了3年。病情进展是如此之快，他们甚至不知道自己已经被感染了。

在HIV进入人体细胞之前，它必须先通过锚点或受体锚定在细胞上。这些锚点或受体是细胞膜上的某种蛋白质。在正常的感染情况下，病毒首先使用锚点CCR5。许多HIV感染者处于健康状态很多年后，当病毒切换到锚点CXCR4时，才开始快速的发展成艾滋病。

EBioMedicine杂志上的一篇文章写道，鲁汶大学临床和流行病毒学实验室的研究人员，在古巴艾滋病患者体内发现了病毒的重组形式，这种形式使病情发展的更快。该病毒更早的切换到锚点CXCR4，大大缩短了健康阶段的时间，导致迅速发展成艾滋病。

Anne-Mieke Vandamme教授和一个国际研究小组的研究人员，对73例近期感染者的血液进行研究，其中包括52例艾滋病确诊者和21例还未发展成艾滋病的感染者。研究人员将检验结果与22例感染正常HIV的艾滋病患者的血液进行比对分析。

在感染重组HIV的患者体内，研究人员观察到异常高剂量的病毒和RANTES防御分子。这种分子是我们的天然免疫反应的一部分，与CCR5结合发生免疫作用。

高浓度的RANTES表明，大多数的CCR5蛋白不再作为HIV的锚点。这可能是重组艾滋病病毒绕过CCR5锚点而直接和锚点CXCR4结合的原因。那些感染重组HIV到发展为艾滋病只要了3年的患者支持了我们的理论。

从锚点CCR5到CXCR4的过渡通常是非常困难的。研究者怀疑这种快速的转变是由于不同的HIV亚型片段结合的结果。其中有一种片段含有蛋白酶（来自D亚型），其作用非常的高效。蛋白酶是一种能裂解新的病毒颗粒中蛋白质的酶。这种蛋白酶非常的“适合”，它可以使病毒大量的复制，因此有利于过渡到CXCR4锚点。

感染这种强侵略性变异病毒后，病情进展非常的快，患者在病重时才发现自己已经被感染了。