中风，心脏病和创伤性脑损伤是不同的疾病，但是它们都有一个共同的病理过程并且最终会由于组织缺氧或人体缺氧而导致细胞死亡和机体损伤。在这些疾病中，组织缺乏血液供应而受到影响开始于一条信号通路，这条通路最终停止生产释放能量的ATP分子，相当于向大部分细胞宣告死亡。以色列本古里安大学的研究人员正在利用Humanin（脑神经肽）的衍生物，一种在细胞线粒体的基因组中进行编码且自然生成的多肽，中断了上述通路，为组织因细胞机制停止工作争取时间。

来自以色列内盖夫本古里安大学生物物理化学系的Abraham Parola教授说：“目前的研究结果可以为治疗坏死药物的发展提供一种新的化合物，而这一类与坏死相关的疾病有外伤性脑损伤、中风和心肌梗死，对于这类疾病，目前尚无有效的药物可用（用于阻断坏死的药物）。” Parola教授目前在上海纽约大学担任生物物理化学系客座教授兼自然科学系主任，并将他的实验结果于本周在巴尔的摩马里兰州举行的第59届生物物理学会年会上进行演说。
 
Humanin衍生物的工作原理是通过对抗因细胞坏死而引起的ATP水平降低。研究人员用Humanin类似物AGA(C8R)-HNG17和AGA-HNG治疗暴露于坏死剂的神经细胞并测试其有效性。实验结果表明治疗有显著效果。

Parola之前的工作已经处理了膜动力学和抗血管生成药物的作用机制，这些作用机制是能够通过防止养分和氧气供给快速生长的组织从而导致恶性肿瘤生长，除了其他各种生物物理、分子医学和诊断问题。Parola 说：“我们研究小组最近研究提出了心磷脂（一种存在于线粒体内膜的磷脂）参与坏死过程。在这项研究中，我们对Humanin的研究蹒跚前行，同时也对其抗凋亡作用甚至抗坏死作用感兴趣。”

Parola和他的同事也在小鼠的体内进行过研究，他们利用HNG17类似物去治疗已经患有创伤性脑损伤的小鼠，成功地降低了脑积水和小鼠神经元损伤程度的评分（一种高评分与神经运动障碍有很高的相关程度的指标）。Parola和他的同事所用的肽是在humanin中自然产生的衍生物。他们将以HNG17为主要化合物参与到药物传递系统，这有可能是一种理想的治疗方法，这个治疗过程是利用肽的能力作为辅助穿透细胞膜而不使用额外的药剂。

Parola和他的同事今后的工作包括对肝硬化患者缺血性活动作进一步的探索，如对乙酰氨基酚活性的诱导。除此以外，寻找humanin和其他抗坏死药剂之间的协同效应，如蛋白酶抑制剂，从而增加其临床应用的可能性。

                                         本文由Biophysical Society提供