研究人员已经发现了一种防止健康组织产生过度活跃免疫反应的重要通路。此结果发表在即将出版的美国肾脏病学会杂志（JASN）上，也许有助于临床医生为各种自身免疫性疾病患者提供更好的治疗。

在感染、创伤或癌症引起的炎症反应过程中，人体免疫系统变得高度活跃以试图抵御入侵的微生物、异物或肿瘤细胞。然而，过度的免疫激活，往往会导致周围健康组织的损伤。更严重的是，失控的免疫反应可以导致自身免疫性疾病发生自毁性的进展。

更好地了解抑制免疫反应的负责机制以避免这类损害的发生，可能会使很多病人受益。通过在小鼠中进行的研究，德国Hamburg Eppendorf大学医院的医学博士Oliver M. Steinmetz和他的同事们发现IL-6信使蛋白，一种在肾脏疾病急性炎症形成过程中迅速产生高水平的物质，有效地抑制了破坏性免疫细胞组织——巨噬细胞的活化。

这种保护仅依赖于巨噬细胞膜上的IL-6受体。

研究人员指出，在许多不同的炎症性疾病中都观察到IL-6水平的升高（也许是机体试图保护自己的反应），且巨噬细胞通常是参与疾病发病机制的重要部分。“我们相信，我们所描述的机制在本质上可能是更普遍存在的，并可以延伸到其他各种免疫介导疾病中，”Steinmetz博士说。“我们的观察具有重要的临床意义，因为IL-6定向疗法的使用以及治疗各种自身免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮的研究越来越多。”

在随后的一篇社论中，英国伦敦大学肾脏病中心博士、区域和社区规划硕士Alan Salama，和爱尔兰Tallaght医院博士、皇家内科医师学会会员Mark Little指出，这项研究通过“优雅的实验”得出了“令人信服的数据”。他们还强调，IL-6在炎症反应中的作用“范围远远超出了免疫系统和肾脏疾病，其在动脉粥样硬化斑块以及血清中的高水平表达会增加冠状动脉疾病的形成，并增加高血压、左心室肥大和胰岛素抵抗的发病率。”