新西兰奥塔哥大学的一项新研究表明：使用抗氧化剂以逆转高脂饮食引起的大脑炎症反应，大大地改善了与肥胖及II型糖尿病相关的症状。

发表在国际主要期刊《糖尿病》上的这项研究，是由来自大学神经内分泌中心及生理学系的Alex Tups博士牵头进行。

Tups博士和一个国际团队研究了直接阻断大脑下丘脑的炎性过程是否有助于降低血糖水平、减轻胰岛素抵抗。

在他们的研究中，该团队在肥胖小鼠的大脑中阻断了一个特定的炎症信号通路（IKKβ/ NF-κB）。他们研究了由于缺乏饱腹感激素瘦素而肥胖的小鼠，以及其他由于高脂饮食而肥胖的小鼠。（注：瘦素由脂肪细胞分泌，是一种抑制食欲并控制新陈代谢的激素，因此也被称为“饱腹感激素”。）

科学家们对小鼠给予紫铆因以阻断参与机体炎症免疫反应的信号转导通路。而紫铆因是从传统中草药植物中提取的黄酮类化合物。

Tups博士说道，该研究小组发现，在两种类型的肥胖小鼠中，无论是把紫铆因直接注入动物大脑还是口服紫铆因，都大大改善了葡萄糖耐量并提高了大脑胰岛素信号传导。

“我们还发现，这种深刻的影响呈剂量依赖性，即高剂量的紫铆因可以实现更好的葡萄糖耐受，”Tups博士说。

高脂饮食小鼠经抗氧化治疗而改善的糖耐量，与没有接受紫铆因治疗的低脂饮食小鼠相比，两者没有显著性差异。

为了确认激活IKKβ／NF-κB通路在代谢性肥胖症状中的核心作用，研究人员还使用了一种基因治疗技术以抑制下丘脑中的神经元活性。

这种基因治疗导致高脂饮食小鼠体重降低、脂肪合成减少、能量消耗增多，并证明了瘦素信号转导的改善。

Tups博士说，该研究为机体补充了更多的证据，即高饱和脂肪酸饮食激活了大脑中各级炎症反应过程，从而影响瘦素和胰岛素信号的传导，最终导致肥胖和II型糖尿病的发生。

“我们的研究结果强烈支持这一观点，同时，我们还表明，逆转这种炎症反应可促进机体恢复正常的代谢功能，”他说。

该研究表明，作为新型抗糖尿病的治疗方法，阻断大脑炎症反应的紫铆因和其他的天然化合物应该进行更深入的研究，他如此说道。