目前HIV的药物发展越来越成熟，但是现行的药物只是善于抑制感染，它们仍然不能消灭艾滋病病毒。这是因为这些药物并不能接触到病毒的隐藏场所——被潜伏感染的白细胞。科学家们认为，如果能解开这些潜伏在白细胞中的病毒的秘密，它将可能成为治疗艾滋病的方法而不仅仅是控制艾滋病。

在本周四(2015年1月29日)发表的一项关于细胞的研究中，洛克菲勒大学的研究人员Zanvil A. Cohn、Ralph M. Steinman和Michel C. Nussenzweig教授与他们的合作者对那些潜伏感染的细胞可能或者不可能导致发病提出了新的见解，得出的结果是这些潜伏的病毒仍然对人体造成威胁。

来自生理实验室的分子免疫学研究作者兼研究生Lillian Cohn说：“随着时间的推移，被感染的白细胞可以产生增殖，其中所含艾滋病病毒的遗传代码都会被克隆。然而，我们发现这些克隆并不出现在那些潜伏在白细胞中的病毒，而不是像我们之前分析的那样，被感染细胞没有划分潜伏感染的来源。”HIV病毒属于病毒家族中的一名成员，其运行方式类似于病毒，就是将自己直接插入到宿主细胞的基因组，在最初感染之前，他们可以安静地躲在那里。

艾滋病病毒主要感染的目标是CD4 T淋巴细胞,一种参与启动免疫反应类型的T细胞。当艾滋病病毒将自身融入CD4 T细胞的遗传代码中，这可能会产生一个主动感染并劫持自身细胞产生更多的“副本”以感染其他细胞并杀死感染细胞的这么一个过程。抗逆转录病毒药物可以通过扰乱艾滋病病毒的劫持来抑制感染的进程。但也有可能的是病毒未能产生主动感染，安静地存在宿主细胞的基因组中的某一微小的DNA片段。如果是这样的话，药物没有干扰的作用，感染仍然潜在。

然而多数实际情况下，这种情况的发生是介于两者之间。虽然病毒确实至少部分能插入到T细胞的基因组中，在这个过程中让它不能劫持细胞自我复制。但少数成功融合的病毒仍然具有破坏能力，由此导致在受害者的免疫系统中的损耗使他或她在最初的感染几年，甚至几十年更容易受到潜在致命的机会性感染。

Cohn 说：“如果患者停止服用抗逆转录病毒药物，那么将会导致感染反弹。真正神奇的是初次感染直到20年后病毒才会引发艾滋病。”

研究者认为潜伏感染的病毒可能躲在下列类型的CD4 T细胞中：长寿的记忆细胞，一种能帮助免疫系统记住特定的病原体免疫细胞。当这些细胞遇到那些他们曾经接触过的病原体时，他们刺激T细胞的增殖并调动这些细胞去识别这些病原体，这一过程被称为克隆扩张。之前的研究表明克隆扩张是保持艾滋病病毒潜藏感染中至关重要的。

实验室的高级研究员Mila Jankovic依然跟踪着初次的研究，而Cohn和她的同事则在13人感染HIV的血液样本中研究感染细胞的克隆和独特的CD4 T细胞。分析计算的技术是由实验室研究助理Israel Tojal da Silva开发的，使得人们有可能确定艾滋病病毒插入单个细胞的位点。

Cohn 说：“鉴于人类基因组的规模，病毒极不可能准确地插入同一个位点两次。所以，如果多个包含病毒的细胞都具有同一位点，我们就可以将这些细胞分类为克隆细胞。相反如果一个包含病毒的细胞只有有一个独特位点，而不同于任何其他细胞，然后我们就可以认为这个细胞是独一无二的。”

研究人员扩展了75个克隆细胞并从其中提取病毒序列来测试看看是否有可能产生更多的病毒。但最终的结果是不可能。Cohn说：“虽然我们不能排除一种罕见的细胞克隆可能含有活性病毒的可能性，但是将罕见的单个细胞中含有独特的潜伏感染定位为治疗的目标似乎是最有可能治愈艾滋病病毒。”

                                      本文由Rockefeller University提供