除了能影响血压，高盐摄入还能加速慢性肾脏病患者肾功能的下降。在即将发行的美国肾脏病学会杂志（JASN）上发表的一项研究结果显示，在某种程度上，盐的摄入对肾脏产生的影响至少是脑-肾相互作用所介导的。这些结果表明了保护患者肾脏健康的新策略。

虽然众所周知——盐的摄入会促进慢性肾脏疾病的发展，但是这个过程所涉及的机制还尚不明确。来自中国广州南方医科大学的Fan Fan Hou博士、Wei Cao博士和Aiqing Li博士怀疑肾脏和大脑之间的相互作用可能会参与其中。他们的研究小组在患有肾脏疾病的大鼠上研究了大脑-肾脏的连接关系。

研究人员们发现，在动物体内，盐的摄入会通过激活大脑-肾脏的联系——即所谓的肾素-血管紧张素轴，以加速肾脏瘢痕的形成，而这一关系轴则通过交感神经的传入和传出把肾脏受损和大脑连接起来。针对性的作用于这些神经，也能减少盐诱导形成的肾脏瘢痕。

“这些发现在慢性肾脏疾病治疗无效而导致病情进展的预防中提供了新的目标，并填补了这一研究方向的空白，”Hou博士说道。研究人员们还指出，肾脏瘢痕或者纤维化的形成，是大多数慢性肾脏疾病类型以及终末期肾功能衰竭最后的共同路径。

附注：

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,，RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

在众多的血管紧张素家族成员中，血管紧张素II（Ang II）的作用最为重要，主要是通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。在肾脏功能方面，Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液数量增加。

相关文献：

The article, entitled "A Salt-Induced Reno-Cerebral Reflex Activates Renin-Angiotensin Systems and Promotes CKD Progression," will appear online at jasn.asnjournals.org/ on January 29, 2015.