吸烟是肺癌的主要诱因。据估计，去年美国有159,000人死于肺癌，且大多数死于肺癌向其他器官的转移。随着在肺癌转移蛋白通路上的最新发现，墨菲特癌症中心的研究人员又向阐明肺癌转移迈进了一步。

香烟中含有的尼古丁是一种高度成瘾性药物，它可以刺激细胞生长、抑制细胞死亡，而这恰恰是癌的两个标志性特征。最新的证据也表明，尼古丁能诱导癌细胞改变自身形态，增强能动性，从而使其具备转移性。

在1月19日的癌症研究在线版上，墨菲特研究中心的科学家做了这样的报告：尼古丁通过激活一个名为β-抑制蛋白-1的蛋白来诱导肺癌细胞的转移。β-抑制蛋白-1的激活能诱导肺癌细胞产生与增强能动性和侵袭力有关的蛋白。这些蛋白能诱导细胞改变自身形态并且增强癌细胞的能动性，使癌细胞的转移成为可能。

研究者们有意进一步探索β-抑制蛋白-1诱导肺癌转移的机制。他们发现，β-抑制蛋白-1通过与另一种名为E2F1的核内蛋白关联，促进转移的发生。已知E2F1能促进细胞增殖，加速癌的发展。然而，这是首份提出E2F1在癌转移中也起作用的报告。

科学家们在鼠和人的肺癌样本中证实了这些现象。他们发现，在具有高水平β-抑制蛋白-1的人肺癌样本中，与癌细胞的粘附和能动性相关的蛋白水平也较高。另外，阻断鼠肺癌细胞的β-抑制蛋白-1可以抑制癌细胞的生长和转移。这些现象提示，阻断β-抑制蛋白-1也许能成为治疗转移癌的有效策略。

墨菲特肿瘤生物系主任Srikumar Chellappan博士说：“我们希望这项研究能为攻克癌转移带来新的治疗战略。比如，抑制β-抑制蛋白-1与E2F1的结合也许能成为防止转移的潜在途径。β-抑制蛋白-1的靶向、创新型药物的研发将成为此研究中的重要一步。”