宾夕法尼亚大学口腔医学院发表在《糖尿病杂志》上的分子临床研究或许可以解释糖尿病患者伤口愈合缓慢的原因。研究者发现，分子水平研究可能为大家提供一个新的疗法来改善糖尿病患者伤口愈合缓慢的问题。

    大约有15%的糖尿病患者在一生中会有一小块无法愈合的伤口，在某些情况下，这一小块没有治愈的溃疡会严重到导致患者截肢。

    2013年的一项研究发现，和之前的一些研究结果相反，FOXO1可以通过保护细胞不受氧化应激，促进诱导和伤口愈合有关的分子（TGF-β1）来改善伤口愈合缓慢。同时研究者团队又调查了这一机制是否可以改善糖尿病患者伤口愈合能力降低的情况。于是研究人员利用糖尿病组小鼠和非糖尿病组小鼠进行对照，在所有小鼠舌头上创建一处小伤口，结果发现糖尿病组小鼠伤口愈合较慢。随后，研究人员将缺乏FOXO1基因的角质细胞填补于小鼠伤口处重复该实验，惊奇的发现，不含有FOXO1基因的角质细胞使糖尿病小鼠伤口愈合更快。

接下来，研究人员通过细胞实验发现，和标准培养基相比，高糖培养基中的细胞转移和增殖缓慢。同样，研究人员观察糖尿病小鼠伤口愈合发现，由于细胞增殖缓慢，其伤口愈合速度较缓慢。当将细胞中FOXO1基因沉默后发现细胞损伤减轻。

    进一步的实验表明，糖尿病患者受两种信号分子（FOXO1，CCL20、IL-36γ）的影响进而阻碍伤口愈合。尽管FOXO1基因可以刺激愈合分子TGF-β1的产生，但是在糖尿病小鼠体内却不是这种情况，它是刺激产生CCL20和IL-36γ。这些蛋白干扰角质细胞的迁移进而阻碍FOXO1愈合伤口。

    在伤口愈合过程中，FOXO1基因的作用看起来可能是关键条件，因此它可能会是一个很好的药物靶点来改善糖尿病患者伤口愈合缓慢的症状。为了确定临床药物是否可行，研究人员还需要检验FOXO1在其他动物身上的行为。