泄漏不仅仅是水管工和政客们的问题；加拿大的研究人员揭示了漏的跨膜通道如何破坏正常的心脏功能。相关研究发表在The Journal of General Physiology上，表示突变的钠离子通道离子泄漏可能导致一组不寻常的心律失常。
电压门控钠离子通道（Nav)）负责调整肌肉细胞的动作电位并引起收缩。心脏的肌肉细胞中主要表达Nav1.5 通道，Nav1.5突变体破坏心脏功能与很多定义明确的心脏心律失常有关。最近有研究发现两个Nav1.5突变体（R222Q和R225W）与一组不寻常的心律失常有联系，此心律失常与扩张型心肌病（心脏增大并不能有效泵血的状态）相关。
奇怪的是，这两个突变通道有完全相反的通道功能，一个将促进动作电位阈电位提前，另一个将干扰动作电位的起始。所以不清楚它们可能相似的心肌病理学是怎样的。
为了寻找统一的机制，Mohamed Chahine和同事研究了突变通道的属性。电压门控性通道包括四个叫做电压传感器区域（VSDs）的片段，它们是典型的非导体和不同的区域，构成了通道的孔道；R222Q和R225W突变体都处于VSDs其中的一个上。心脏动作电位开始时，当细胞膜电位由内负外正的转为内正外负状态，叫做“去极化”，研究人员发现两个突变体引起VSD虚设了一个结构，从而构建了一个异常通路允许带正电荷的离子通过正常的非导体区域。此外，这个VSD看起来固定化从而使心脏动作电位去极化比较长，而不是回复到静息电位，允许钠离子继续进入细胞。
Chahine 和同事认为这样最终导致细胞内钠离子超载进而破坏正常的心脏功能。因为离子泄漏是两个突变体唯一共同的性质，他们的发现表明这可能是连接它们（VSDs上其他的Nav1.5突变体）和非典型的心律失常掺杂扩展性心脏病一个关键的机制。
Journal Reference:
A. Moreau, P. Gosselin-Badaroudine, L. Delemotte, M. L. Klein, M. Chahine.Gating pore currents are defects in common with two Nav1.5 mutations in patients with mixed arrhythmias and dilated cardiomyopathy. The Journal of General Physiology, 2015; 145 (2): 93 DOI: 10.1085/jgp.201411304