麻省理工学院的一项研究揭示患有慢性炎症疾病如结肠炎的患者得癌症的危险系数较高，易突变。研究人员发现，当炎症增加时，增加DNA-损伤的化学物质后，突变率会增加且癌症风险剧增。

麻省理工研究院的一位生物工程教授资深的作者Bevin Engelward 说，该研究确定了长期以来炎症和癌症之间的关联的理论，并且提供了预防和治疗癌症的方法。该文章发表在《PLoS Genetics 》杂志上。

 Engelward 说：“慢性炎症会导致各种癌症，包括胰腺癌、食道癌、肝癌、结肠癌。患有炎症的患者尽量避免食用损坏DNA结构的食物，这些可能成为潜在问题的根源。”

该研究结构右麻省理工学院的几位博士后Orsolya Kiraly、Werner Olipitz和Sureshkumar Muthupalani共同完成。

时机很重要

在慢性炎症的疾病中，免疫细胞分泌大量的含有氧和氮的活性分子，这使会破坏DNA，并且炎症也会刺激细胞分裂。生物学家认为炎症导致的DNA的损伤和细胞分裂，更易突变且易患癌症。然而，至今未能在动物试验中得到证实。

Engelward说“试验中必须有正确的工具，并且可以控制炎症的发作，能标记DNA损伤组织，而且要看到突变的组织，所以该试验很难控制在动物实验中。”

当有炎症在一周或更多的几天后发生时，研究人员未发现任何证据表明突变的增加。然而炎症突然几天内爆发时，研究人员发现了大量的突变。

最近的胰腺研究发现炎症-刺激细胞的分裂并未导致癌症，但有大量的DNA损伤。这些DNA损伤的修复很迅速且未导致基因突变。然而，当细胞未分裂前

炎症加重时，就会出现许多突变点。

这种DNA损伤和细胞分裂之间的延迟是一种修复损伤的防御机制。然而，当延续时间结束时，有新的炎症突袭时细胞就不能进行防御机制，导致细胞突变。

大量的DNA损伤

在第二组实验中，研究人员对烷化剂的食物、化妆品、环境污染物和某些癌症化疗物质进行验证。

烷化剂少量时细胞可以修复DNA损伤，当烷化剂量很大时细胞无法修复DNA损伤导致细胞基因突变。

Peter McKinnon说：“该发现也揭示了慢性炎症可能导致DNA损伤增加、扩散、并且增加癌症几率”

研究建议那些患有慢性炎症的患者可能对空气中、食物和水中致癌物质更加敏感。胎儿和幼儿对这些药物会更加敏感，因为他们的细胞分裂更加迅速。另一个实验室也得出结果：生长激素治疗的动物更容易受到突变。