“Mens sana in corpore sano”，这是罗马诗人尤维纳利斯写的一句拉丁名言，通常翻译为“有健康的身体，才有健全的心智。” 尤维纳利斯为健全的精神和健全的身体的关系做了一个早期的定义。然而，John Hopkins一项新的研究揭示了这两者之间的联系可能存在生物化学关系，而不仅仅是一种巧合。

该研究发表在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上，揭示了一种已知的作为天然抗抑郁剂的蛋白质，可以提高学习和记忆，增强神经细胞生长以及滋养血管，同时也是维持心肌活力的一个关键因素。

研究人员用小鼠和实验室培养的心肌细胞进行实验，结果显示一种神经生长因子——脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF），有助于维持心肌细胞适当的收缩和舒张的能力。研究结果表明BDNF可以导致心肌功能紊乱，并在心脏细胞一连串的分子信号事件中发挥作用，如果BDNF被破坏，则会引起心肌衰竭。

全美600万人口以及全世界的2300万人被心力衰竭折磨。如果这项研究在人类试验中得到证实，这项发现可能可以为某些形式的心力衰竭的新疗法铺平道路。

单一的多任务蛋白质影响许多器官和功能

已知BDNF具有抗抑郁作用，并有助于促进神经细胞健康。结果显示抑郁症和心脏疾病之间可能存在生化联系，两个障碍经常同时发生，但是之间的联系仍然知之甚少。

约翰霍普金斯大学医学院心脏病研究员，Ning Feng博士说：“我们的研究结果不仅生动地提醒了心脏化学和生理机能之间惊人的复杂性，也是单个蛋白质作用于多个方面，并影响很多器官和功能的能力的一个显著的例子。”同时，此研究发现阐明了最近生物学手段和原因不明的现象，心力衰竭患者强体力活动心脏功能恶化时，血液中BDNF水平比较低。约翰霍普金斯大学医学助理教授，Nazareno Paolocci说：“我们观察到， BDNF直接控制心肌细胞的正确搏动的能力，为心力衰竭患者在运动时出现心脏功能的下降提供了一个可能的解释。”

试验初期，研究人员将小鼠正常和衰竭心脏的心肌细胞暴露在BDNF中。正常心脏的心肌细胞，在BDNF存在时，非常有力的收缩和舒张。从衰竭心脏获得的心肌细胞，即使被BDNF充斥，反应也非常弱，甚至没有反应。

研究人员通过定位BDNF的受体—— TrkB，一种位于细胞表面，负责接收BDNF的化学信号并将其传入细胞内的分子，以确定为什么细胞会以这种方式应答。正常心肌细胞的TrkB受体与心衰心肌细胞相比，结果显示心衰心肌细胞的TrkB受体表现了出略有不同的版本。主要的区别是，它生成了较少的负责触发心肌细胞关键信号的催化剂蛋白质。

TrkB受体的低效版本较少应答BDNF，致使心肌细胞对蛋白质不太敏感。虽然这TrkB受体变体很常见，未必能预测疾病，但是它可能使心肌细胞携带的TrkB变体使用BDNF的能力降低。小鼠心肌细胞携带无效的TrkB受体致使心脏功能受损——心脏收缩不良，注入血液效率降低，每次搏动后舒张时间延长。Feng说：“总而言之，BDNF与受体之间出现任何的异常，似乎开启了一系列的化学故障，最终导致心脏功能变差。”

信号中断可以解释化疗诱导的心力衰竭

有效的BDNF-TrkB信号被破坏也能解释化疗引起的心衰，某些癌症治疗引起的严重的副作用。这种治疗用化学物质阻止包括TrkB受体在内的多种生长因子受体，以使肿瘤停止生长。虽然这种方法对抑制癌症进展至关重要，但是干扰心肌细胞应答BDNF的能力会无意中导致心脏衰竭。

研究人员确定低BDNF水平本身可能并不足以导致心脏病。然而，慢性BDNF缺乏或不敏感，加上额外的生理或病理压力，是引发疾病的罪魁祸首。

Paolocci 总结：“在没有高血压或心脏肌肉高负荷等慢性压力的情况下，BDNF的缺乏可能并不会立刻引发，但是它可能是众所周知的“压死骆驼的最后一根稻草”，进而导致‘心碎’。”