冷泉港实验室（CSHL）的研究人员称，他们发现了一种新的细胞标志物，癌症外科医生通过这种标志物能相对容易地判断出患者的p53是否发生了致命性的突变，p53是机体天然的最强大的肿瘤抑制子，它通常被称为“基因组卫士”。

p53基因以及它编码的蛋白在很多类型的癌症尤其是大多数的晚期癌症中都发生了突变。肿瘤细胞中“p53状态”的明确有助于病理学家确定哪些组织需要切除哪些可以保留。

此外，通过新的标志物来判断p53的状态仅需15分钟。而对组织样本进行基因测序往往需要几天的时间，因此它无法作为正在手术中的外科医生的选择。

生物标志物的本质着实让研究人员感到惊讶，研究团队的带头人是CSHL的副教授Lloyd Trotman和Darryl Pappin。他们发表在Cell Reports的文章中称，关键在于固定名为PI的重要信号分子的锚链的长度，PI为肌醇磷脂，它位于细胞内膜上。

p53发生突变后锚链变短，突变的锚链比正常的锚链少2或4个碳原子，这种差异可以通过质谱分析检测出来。很多大医院都具备对来自手术室的样本进行质谱分析的能力。

像很多对由PI分子控制的癌症感兴趣的科学家一样，Trotman起初对PI的“头”而不是“尾”进行了研究，PI的“头”在15年前被发现具备与一种重要的交通信号类似的功能。当大的分子（生长因子或胰岛素）与细胞表面的受体结合时，它们启动了细胞膜内部的一系列的级联反应，而PI分子首当其冲。Trotman将PI比喻成信号灯，部分原因是它有三个开放的“位点”可供其他信号分子结合，从而导致细胞内部的信号传播。科学家们主要关注于第三个位点，在多数癌症中PI“头部”的位点失调。

研究团队意外地发现，支撑信号灯（PI的头部）的脂肪酸“灯柱”的长度在不同癌变细胞中存在差异。

详尽的实验证实，PI“灯柱”在一些癌症中是正常的；在p53缺失的细胞中它们的长度也是正常的；但是在p53突变的胰腺癌细胞中它们的长度要短2或4个碳原子。可能的原因是，其他的致癌突变也影响了它们的长度，科学家们将在未来的研究中对这种可能性进行研究。

“目前我们想弄清楚的是，”Trotman说，“PI分子中由p53诱导的变化对于癌症的发生或发展是否重要。如果答案是肯定的，那么除了p53突变，在癌细胞中还应当存在其他的方式以产生同样或相关的变化。”