新的研究表明，肥胖并非总是和那些引起糖尿病、心脏病和中风等疾病的代谢异常发生相关。

圣路易斯华盛顿大学医学院的一项研究中，研究人员发现一部分肥胖人群并没有那些和肥胖相关的常见代谢异常，比如胰岛素抵抗，异常血脂（高甘油三脂和低HDL胆固醇），高血压和肝脂过剩。

此外，无这些代谢问题的肥胖人群在体重继续增加后也没有出现这些问题。

该发现发表在2号的《临床研究杂志》（the journal of clinical investigation）。

研究包含20位肥胖参与者，在研究中他们被要求增加15磅的体重，几个月后来检测这些增加的体重是否影响他们的代谢功能。

“我们的目标是让参与者每天多摄入1000卡的能量，直到体重增加了他们之前体重的6%为止。”第一作者Elisa说，她是医学博士，药学院的副教授。“实现这些并不容易。让这些人增加体重和让他们减少体重同样困难。”

所有的参与者通过食用快餐店的食物而增重，这过程受到饮食家的控制。研究人员选择那些严格控制食物成分和营养物质信息的快餐连锁店的食物。

在体重增加之前和之后，研究人员仔细比较了每位参与者的身体组成、胰岛素敏感性和血糖控制能力、肝脏脂质和其他代谢健康相关的参数。

在体重增加之后，那些在之前就保持代谢水平在正常范围内的参与者的代谢能力仍然保持在正常范围内。但是那些在之前就出现代谢异常的肥胖者在体重增加之后代谢异常的情况显著地恶化了。

“这项研究表明，一些肥胖人群适当的增加体重并不会引发代谢异常，但是另外一部分人群却不能如此。”高级研究员Samuel医生说，他是华盛顿大学药学院和华盛顿大学人类营养学中心营养科学部门的主任和教授。

“这项研究有重要的临床意义，因为大约有25%的肥胖人群并无代谢问题，”他补充道：“我们的数据显示这些人在体重增加之后代谢仍然正常。

作为研究的一部分，研究人员又帮助这些参与者将增加的体重减下去。

”需要指出的是，一旦研究完成了，我们招募所有的参与者到我们的减肥项目中来确保他们将增加的体重减下去，或者减的更多，”klein说，他是老年病和营养科学部主任及Atkins肥胖药物卓越中心（ Atkins Center of Excellence in Obesity Medicine）主任。

研究人员发现了一些关键指标来区分代谢正常肥胖个体和代谢异常个体。一个是肝脏脂肪情况，当代谢异常时脂质会在那里堆积。

另一个差别包括肝脏组织基因功能差异。那些代谢正常的肥胖个体表达更多的调控脂质生成和推挤的基因。并且这些基因的活性在体重增加的时候也会增加。这些在代谢异常个体中却没有。

“这些结果表明，通过健康途径增加脂质消耗可以保护某些人群免受肥胖相关代谢问题的困扰。”Klein说。

他指出肥胖与超过60种不健康情况相关联。

“我们需要更多的研究来探究为何肥胖在一些人群中引发疾病而在另外一部分人群却没有这样的效果。”Klein说。“是基因、食物摄取、健康的生活方式、健康的情绪或者是肠道菌群的差别？”

为了寻找原因，Klein和他的同事计划在未来的研究中更仔细的分析脂肪、肌肉和肝脏组织，并且增加纤瘦人群。