机体在对付异常的干细胞上有自己的一套。科罗拉多大学（CU）癌症中心的一项发表于Stem Cells的研究显示，机体对付异常干细胞的途径之一是设定一个“程序”，该程序能使遭受辐射损伤的干细胞分化成其他有限生长的细胞。辐射使干细胞丧失了它的“干性”。这是讲得通的：你并不想看到受损的干细胞继续制造出受损的细胞。

研究同时显示，这个清除了遭受辐射损伤的干细胞的程序在接受了全身辐射的情况下还能允许血癌的生长。如果重新进行编程，那么我们就能在全身辐射后预防癌症的发生。

“机体不具备对付泄漏的核反应堆和CT扫描的能力。仅在遭受高剂量的辐射或DNA损伤时，机体才能处理少量的细胞，”CU癌症中心的研究员James DeGregori教授说。

DeGregori和他的同事们针对全身辐射对小鼠血液干细胞的影响进行了探索。他们发现，辐射增加了造血干细胞系统中细胞分化的可能性。然而也存在一些例外。含有特异性突变的干细胞没有遵循这一指令进行分化并保持它们的“干性”。对C/EBPA基因进行遗传抑制使少数干细胞得以保持它们的干性。在消除了来自健康干细胞的竞争压力之后，含有低水平C/EBPA的干细胞占据了血液细胞制造系统的主导地位。由此，血液系统由C/EBPA+细胞变成了C/EBPA-细胞主导的系统。

导致C/EBPA基因受抑制的突变及其他遗传变异与人类急性骨髓性白血病相关。因此，由异常干细胞重塑的血液系统而非辐射产生的突变使经受辐射的患者患癌的风险增加。

“这与自然选择驱动的进化有关，”DeGregori说。“在健康的血液系统中，健康干细胞将含有C/EBPA突变的干细胞淘汰出局。而当辐射引起干细胞损伤从而减少了健康干细胞的数量时，一直潜伏的突变细胞突然具备了夺权的机会。”

联想一下花栗鼠和松鼠：减少生态系统中的花栗鼠的数量能使松鼠旺盛繁殖，这与辐射使机体更“青睐”C/EBPA-突变的干细胞类似。

这些研究不仅仅告诉我们为什么辐射导致造血干细胞（HSCs）分化；它们同时显示，通过激活干细胞的维护通路，我们能避免上述情况发生。甚至在辐射后几个月的时间里，人为激活NOTCH信号通路能使受辐射的HSCs恢复“干性”。

当DeGregori和他的同事激活遭受过辐射的HSCs中的NOTCH时，危险的C/EBPA细胞陷入困境。无C/EBPA突变的干细胞的竞争以及NOTCH激活后恢复的干性共同促使C/EBPA突变的干细胞丧失了发展的空间。

“如果我要进行全身辐射，那么我会先将我的HSCs冻存，”DeGregori说，辐射后注入健康的HSCs很可能帮助健康的血液系统逆转形势：通过促进分化来淘汰遭受辐射损伤的HSC以及含有致癌突变的HSC。“我们希望在未来能研制出在辐射后恢复干细胞干性的药物。”