实验证明，健忘是大脑经常发生的。科学家们已经发现，随着年龄的增长，记忆退化以及判断能力下降，这些都与大脑神经元之间连接的消失以及改变有关。但最新研究发现，有一种药可以预防这些症状的发生。该药物就是人们所熟知的利鲁唑，主要用于治疗ALS。ALS全称叫“肌肉萎缩性侧面硬化病”，英国人也叫“运动神经细胞病”。这是无法治愈而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得这种病。

洛克菲勒大学及西奈山医学院的科学家们发现，通过喂食小鼠利鲁唑可以阻止其正常的或者与年纪有关的记忆衰退。他们发现，该治疗可促使大脑神经元或者神经元与海马体之间的连接发生改变。

“通过研究服用利鲁唑之后神经学上的改变，我们发现了大脑整理的方式——它的神经可塑性——可整理以保护防止一些机能在随着年纪增大的时候发生退化，至少在啮齿类动物已经发现了。” Alfred E. Mirsky教授说。目前该研究发现已发表于《Proceedings of the National Academy of Sciences》。

神经元之间的连接形成了与大脑某部分相连接的通路，并且他们之间通过一种化学信号谷氨酸盐来沟通。但是谷氨酸盐过量时会造成破坏，过量的谷氨酸盐会溢出并会激发连接的神经元在错误的位点上。在涉及与年龄有关的认知能力的截止，神经元受破坏的位点即是他们连接突触的地方。在神经退化患者，例如阿耳滋海默氏病，该过程会促使神经元死亡。

通常减缓另外一个神经退化疾病时，利鲁唑是最好的选择，因为它可以有助于抑制谷氨酸盐的释放及摄入，阻止溢出的损害，当小鼠达到10个月大时，相当于中年，认知能力开始下降，科学家们就开始给小鼠服食利鲁唑。

通过17个星期的治疗后，科学家们测试小鼠的立体记忆——该类型是动物体最常见的研究——发现他们比未服药的小鼠变现出来更好，而且比年轻的小鼠更好。例如，当将它们置于一个已经探索过的迷宫时，治疗过的小鼠可识别出不熟悉的地方，并且会花费更多时间去探究它。

当科学家们研究服用过利鲁唑的小鼠脑内部时发现，在海马体内谷氨酸盐感受的脆弱性发生了改变，海马体是大脑记忆与情感的区域。

弗里德曼大脑与神经科学研究所教授兼西奈山医学院生物医学毕业的John Morrison教授说：“我们已经发现了老化会包括突触的改变，如突触的强度或可塑性、或者二者都降低。实际上，利鲁唑可增加大多数塑料突起薄的集群，由此表明其增强记忆力是来源于突触强度、突触可塑性的增加，这些亦可解释为其治疗的有效性。”

这样，集群包括薄的突起，一种快速适应的突起。利用利鲁唑治疗的动物比幼小动物及与其同龄但未治疗的小鼠相比，其含有更多的突起。该发现让科学家们推测到，总体上来说，老龄化的大脑可通过增加突起来补偿。利鲁唑似乎可增强该机制。

“在我们的研究中，该集群的现象被证明是阻止与年龄有关的认知能力下降。通过对老龄人及阿尔兹海默氏症患者的谷氨酸盐水平改变进行补偿，并促使大脑的发生重要的神经可塑性的改变，例如突起的集群，利鲁唑可阻止认知能力的下降。”研究论文的而第一作者Ana Pereira说。

利用老年人认知能力下降及阿尔兹海默症神经通路重叠的脆弱性，Pereira目前开展了一项临床试验测试利鲁唑对温和性阿尔兹海默症的有效性。