邓迪大学带头的一项研究发现，一种肿瘤抑制子的基因承担着重要的角色，这有助于科学家们更好地了解它是怎样对抗突变的影响的，这些突变驱动了癌症的发展。

这项发表于Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)的研究显示了一种名为双重特异性磷酸酶5（DUSP5）的酶是如何通过关闭另一种名为ERK的酶来抑制肿瘤形成的，ERK参与驱动细胞增殖和存活。

癌症的异常细胞生长通常是由致癌基因的突变引起的。Ras是最关键的致癌基因之一，一旦发生突变并被激活，它能通过ERK传达强力的信号来驱动肿瘤形成。新的研究显示，DUSP5可以作为一种肿瘤抑制子，并给癌症的发展“装上刹车”。

邓迪大学的教授Stephen Keyse解释道：“对于肿瘤中致癌基因的激活以及它们驱动异常生长的方式，我们已有比较清晰的了解，但是对此细胞如何应答以及如何抑制抑癌基因传达的危险信号，我们并不清楚。

“我们的研究显示，DUSP5在保护细胞免受Ras突变带来的致癌影响中发挥关键作用。这是通过关闭细胞核中的ERK并抑制其他基因的表达实现的，这些基因的表达能改变细胞行为以及促进肿瘤生长。”

巴斯的研究团队使用了新装的自动机械显微镜。通过这个设备，研究人员能对成百上千个单个细胞进行成像及分析，并能重复试验。他们在细胞的不同位点观察蛋白是如何被调控的。

生物学&生物化学系的讲师Jim Caunt博士补充道：“如果使用传统的显微镜进行同样的实验，我们要花几年的时间。令人振奋的是，这些强大的新方法开启了细胞生物学的新领域。”

这项研究奠定了DUSP5未来研究的基础，并有助于确定DUSP5是否也能抑制Ras引发的肺肿瘤，胰腺肿瘤，肠癌以及所有常见的癌症。

“研究DUSP5在人类肿瘤中的表达也很关键，通过此类研究可以确定作为肿瘤发展机制的部分，它的表达是否缺失，”Keyse教授说。

“总之，对于癌细胞的‘线路’了解的越多，以及对致癌信号通路中的相互作用揭示的越多，我们才能更好地设计新的干预措施和治疗手段。”