加州大学（UCLA）科学家们最新研究发现，失忆后可以被修复。该发现为阿兹海默病患者带来了希望。

数十年来，大多数神经科学家们都认为记忆都储存在神经突触中，突触即脑细胞或神经元之间的连接，阿兹海默病症会把这些突触都损坏。该项新研究证明了长时记忆储存在突触这个观点的错误。

UCLA生物学、生理学及神经生物学综合教授、本项研究的高级研究员David Glanzman说：“长时记忆并不储存在突触。这是一个根本性的观点，并且也是证据所在。神经系统似乎可修复断裂的突触连接。假如可以修补突触连接，记忆即可恢复。这个过程很难，但是我相信是可以的。”

该研究结果目前发表于《eLife》，该期刊是极具口碑的在线发行科学期刊。

Glanzman的研究团队通过研究一种被称作“Aplysia”的海蜗牛来说明动物的学习及记忆能力。Aplysia为了保护其腮受到可能性的伤害时会表现出抵抗的反应，因此科学家们对其缩回反应、感应器及运动神经元作出的反应尤感兴趣。

他们通过在海蜗牛的尾部进行多次温和的电击以增强其缩回反应。通过一系列的电击后，该增强反应持续了几天，表明了海蜗牛可具有长时记忆。Glanzan解释，通过电击可使海蜗牛的中枢神经系统释放荷尔蒙5-羟色胺。

UCLA大脑研究所的科学家Glanzan说，长时记忆是由5-羟色胺产生的突触连接增长所具有的功能。当长时记忆形成时，大脑就会产生新的蛋白，该蛋白有助于形成新的突触。如果该过程被阻断了，例如脑震荡或者摔伤，该蛋白就不能合成，因此不能形成长时记忆。（这就是为什么人们在受伤后会失忆）

Glanzman说：“如果你训练动物任务，在训练结束后立即阻止其产生该蛋白的能力，测试24小时后，你会发现该动物会把训练给忘记了。但是，如果你训练了动物，等待24小时后再注射该蛋白的合成抑制剂，该动物在24小时候反而把这训练记得更好。总之，一旦记忆形成时，如果你短时地阻断蛋白合成，不会影响长时记忆。这个发现无论是在Aplysia还是人类的大脑都一样的。”（这就解释了为什么老年人有时候脑震荡之后反而记忆力更好。）

科学家们还研究了失忆后突触是否会消失，结果发现新的突触会生长出来，神经元之间连接的突触反而被增强了。接着进行的实验表明了，记忆并不是储存在突触中，而是有可能在神经元的核心，但是该观点只是推测，仍未得到证实。

该发现为老年痴呆症患者带来了希望，因为该病症主要是损坏了神经突触，而没有损坏神经元，因此储存的记忆并没有被损坏。因此，只要神经元还活着，就有可能使记忆恢复，这就意味着在老年痴呆症早期可以恢复一部分记忆。但在该病的晚期，神经元完全死掉了之后，记忆就不能被恢复了。

过去，Glanzman认为创伤性的记忆可被消除，但通过一系列的实验之后他改变了该观念。他现在认为，因为记忆是储存在神经核心里，这将很难去改变它。往后，他将继续研究海蜗牛的记忆究竟如何被修复以及神经突触怎么再生长的。

在1997年，Glanzman曾与同事在《Science》发表过一项关于Aplysia细胞机制的研究结果，其细胞机制对于学习能力及记忆能力有着重要的意义。其研究结果证明了NMDA蛋白，是增强神经系统突触连接的接受子，对记忆力及学习能力有着重要的作用。