根据加州大学研究人员的一项新研究，大脑中免疫细胞表现出一种出人意料的作用，可能有助于肥胖。

当研究人员用饱和脂肪高的牛奶饮食喂养的老鼠时，大脑中的下丘脑小胶质细胞数量激增，小胶质细胞是一种免疫细胞，负责喂养行为。

研究人员使用一种实验性药物，或者用基因敲除的方法去除这些小胶质细胞，这两种方法导致小胶质细胞完全消失并产生下丘脑的炎症。值得注意的是，这样导致这些小鼠比未经处理的小鼠每天吃更少的食物，未发现任何明显的不良反应。

此外，去除小胶质细胞的小鼠仅当它们的饮食中牛奶的饱和脂肪含量高时，食量才减少。在小鼠进食低脂肪的饮食，或在其他类型的高脂肪的饮食时，包括橄榄油或椰子油，则没有影响。

加州大学旧金山分校的博士后研究员Martin Valdearcos Contreras博士，文章的第一作者，发现当老鼠食用大量的饱和脂肪，脂肪进入它们的大脑并在下丘脑中积累，研究发表在2014年12月11日出版的Cell Reports上。

根据研究，下丘脑中的小胶质细胞能感知饱和脂肪并发送指令给大脑回路。这些指令在驱动进食中起到了重要的作用。Suneil Koliwad（医学博士，博士，加州大学旧金山分校糖尿病中心的医学助理教授）说。

根据Koliwad的说法，小胶质细胞最初被认为主要对感染或损伤产生应答，引起大脑炎症。但新的研究表明，它们也在形成大脑对饮食的反应中发挥着关键作用。

在大脑外的脂肪组织，肝和肌肉中，一种被称为巨噬细胞的免疫细胞会引发炎症，作为对“饮食引起的肥胖”的反应。Koliwad说，这种炎症与触发胰岛素抵抗有密切联系，胰岛素抵抗是通向2型糖尿病的晚期事件。

然而，暴饮暴食导致的下丘脑小胶质细胞的积累比外周组织中巨噬细胞的积累更快。Koliwad说。但直到现在，小胶质细胞的积累的影响是未知的。

“相对于经典定义的炎症反应，免疫细胞在环境紊乱的组织中生长，而产生了新的混乱。大脑中的小胶质细胞的激活可能是一个正常的生理过程，是重塑大脑对食物摄入量变化的功能的一部分。”Koliwad说。

当饱和脂肪的摄入量长期居高不下，小胶质细胞感知网络可能被劫持，导致食物摄入增加和体重更快速增长的潜力被激发。

“高脂饮食如今十分常见，对此，将小胶质细胞作为靶点可能是控制的高脂饮食摄入量的新方法。”他说。

Journal reference: Cell Reports