一项新的研究表明：一种叫做3q26.2扩增子可能是导致癌症的真正凶手之一。事实上，这种染色体突变情况出现在许多癌症中，包括卵巢癌和乳腺癌。

研究人员来自德克萨斯大学安德森癌症研究中心，他们确认已经发现了一种分子基础的方法来阻止3q26.2扩增子的破坏性。通过扩大一种非编码小分子RNA——miR569（扩增子的一部分），科学家们可以加速细胞在体内外的死亡。小分子RNA是一种短链的非编码RNA分子，它对于基因表达的控制是非常重要的。

该研究结果被刊登在本月的《癌细胞》杂志上。

“小非编码imRNA代表了一个从未被涉足过的领域——基因突变目标和新兴的治疗靶点。”该研究负责人安德森中心系统生物学教授和主席Gordon Mills, M.D., Ph.D说。“我们的研究表明miR569是在卵巢癌和乳腺癌患者体内呈过度表达水平，这是由于3q26.2扩增子的作用，miR569能够影响细胞的存活和增殖。”

为了miR69制止3q26.2's的分子混乱，它必须首先改变TP53INP1肿瘤蛋白的表达水平。

“该研究结果清楚的显示了TP53INP1肿瘤蛋白是一个可以在体内外对抗miR569的关键目标。”MILLS说。“miR569水平增长后，TP53INP1的水平会降低，这与卵巢癌患者的不良预后有关。”

然而，当miR569的表达“停滞”或下降时，TP53INP1的水平会增长，患者的生存情况会得到改善。事实上，靶向miR569会过度表达会使得卵巢癌和乳腺癌患者对于顺铂化疗药物不敏感，这会影响其疗效。

“该研究证明miRNAs是调节RNA稳定性和转化性的有力工具，这改变了我们在调控蛋白机制层面的认识，并且进一步为之前被称为“未成药靶标”的开发提供了一种新的治疗方法。”Mills说。

小编：

药物靶标是指体内具有药效功能并能被药物作用的生物大分子，如某些蛋白质和核酸等生物大分子。那些编码靶标蛋白的基因也被称为靶标基因。事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。

文中所提到的 miRNAs有可能在不久的将来成为新的药物靶标，为癌症的靶向治疗开启新的一扇窗。