我们对每天发生的平常事很容易忘记，但不愉快的事却被牢记在脑海中。最新发表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》杂志上的研究发现了可将不愉快的经历转化成信号的神经机制，同时该信号可通过改变大脑扁桃体部位的神经连接激发恐惧的记忆。该研究表明，长期让人们信服的Hebbian可塑性理论其实只是部分正确，也并不像刚提出来那么简单。

由日本RIKEN脑科学研究所Joshua Johansen带领的团队，协同纽约大学的科学家Lorenzo Diaz-Mataix 和Joseph LeDoux共同合作研究，测试了1949年由加拿大心理学家Donald Hebb提出来的极具影响力的理论——神经元连接与火电脉冲同时进行，提高了它们连接的强度，从而形成记忆。以往减少大脑准备的工作已经证明了该过程，被称作Hebbian可塑性，可增强神经元之间连接，但并没有在动物行为中测试过记忆的形成。为了直接测试该问题，科学家们研究了偶然对储存恐惧记忆的神经元进行电激发对引起神经元连接和记忆形成是否有用。

科学家们在动物进行听觉语气联系和温和的电击时，采用光遗传技术对大脑扁桃体部位的电活性暂停，扁桃体部位是恐惧记忆储存的部位。与Hebbian理论相吻合，对电活性暂停可减少记忆的形成，并且阻止了听觉神经元和扁桃体细胞之间连接的增强。

然而，当他们试图减少电击利用光激发扁桃体神经元来取代时，不会产生学习行为。更让人惊讶的是，当细胞表面接收到神经调节物时学习能力可修复，该神经调节物被称作去甲肾上腺激素，该物质对注意力很重要，这时候也同时被激活了。结果表明，Hebbian机制很重要，但是对于记忆形成的解释并不充分，需要去甲肾上腺素的并发性激活。

Johansen表示，“该项研究代表了对研究大脑中记忆形成的有影响力理论的首次测试。研究结果支持了之前的理论，但同时表明，另外的一些因素如去甲肾上腺素也同样重要。”该研究为厌恶的记忆提供了新的视觉，如被狗袭击，会被大脑转化成恐惧情绪记忆，并且代表了在大脑的其他区域控制记忆形成的一般过程。更大的意义上来说，准确控制恐惧记忆的能力可有助于免药物治疗恐惧焦虑症以及创伤后紧张症。