一种关键的蛋白质可能带来一种新的方式利用免疫系统加速伤口愈合、抗炎、抗感染和治疗自身免疫性疾病，根据伊坎西奈山医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）研究人员发表在十二月出版的细胞报告（Cell Reports）中的研究。

目前的研究结果围绕蛋白酶，酶分解蛋白质是细胞的生命的一部分。基质金属蛋白酶或蛋白酶特异靶向细胞外基质，组织内的结构框架而非细胞的部分。除了这个角色，这项新的研究发现，家族的一个成员—MMP-2，有另一个与人类的免疫系统有关的信号作用。它可使一些细胞转变为参与免疫反应的一部分，在某些情况下加速伤口愈合，但可能会使一些其他炎症性疾病恶化。

药物设计人员可以利用新发现的MM-2机制阻止炎症信号对肿瘤的生长和自身免疫性疾病的影响，或促进伤口愈合。

“研究结果表明，MMP-2通过多种机制来调节免疫系统。”该项研究的首席研究员Nina Bhardwaj（医学博士，博士，免疫治疗主任，西奈山蒂施癌症中心；医学教授，血液肿瘤，西奈山伊坎医学学校）说，“这些数据揭示了这一机制如何发生，可能会提示新的治疗。”

研究的背景是身体在任何有机体入侵后，会由初始模糊的反应扩展成一个精确的大规模的反击。这种变化由树突状细胞“吞噬”遇到的入侵者部分开始，运送到最近的淋巴结并将它提呈给淋巴细胞（B细胞和T细胞）—免疫系统的“工人”。树突状细胞暴露于MMP-2发出信号，改变基因的表达，称为OX40L蛋白被大量合成，根据作者的研究。OX40L是一种信号蛋白与树突状细胞表面的受体蛋白联接，就像钥匙插入锁，它们之间的相互作用改变了受体形状，其他的信号得以发出。其中一种可使免疫系统的一部分产生更多的免疫细胞，Th2细胞就这样产生了。

虽然对寄生虫起着重要有效的免疫应答作用，Th2细胞也有不利的一面，在某些情况下触发B细胞产生抗体将人体自身的细胞当做外来者，破坏狼疮患者的肾脏和类风湿关节炎患者的关节。在T细胞向Th2转移的路径中通常引起炎症。

如果MMP-2信号导致更多的Th2型T细胞的存在，这意味着Th2细胞会分泌更多的炎症Th2型细胞因子如肿瘤坏死因子-α，和白细胞介素4和13，它们可以抗寄生虫感染，但大量的细胞因子对自身免疫性疾病产生不良影响。MMP-2也会在在肿瘤中过度表达，促进肿瘤发展。这可能部分是由于其倾向于T细胞向Th2分化的能力，这一过程称为2型极化。

Th2细胞也有助于伤口愈合，因为它们产生的细胞因子，抗感染和最终修复组织。MMP-2的组织修复的功能可能是由于激发Th2的免疫应答。

“MMP-2MMP-2-介质信号通过直接注射或模拟促进创面愈合，但这些功能将需要在特定的疾病模型中进一步研究。”Bhardwaj.博士说。“对新MMP-2功能的进一步发现可提示炎症反应的新试剂。”

Journal reference:Cell Reports