伦敦大学学院（鲁汶药物研究所）的一个研究小组发现了一个未知的在食用高剂量脂肪营养后影响肥胖和2型糖尿病发展的机制。Patrice D. Cani教授带领的团队直接与两组法国团队、一名瑞典专家以及其他伦敦大学学院的研究小组(鲁汶药物研究所和路德维希研究所)的合作有了重要的发现即肠道免疫系统可以控制能量代谢。

目前，Amandine Everard（FNRS研究）和Patrice D. Cani教授（合格的FNRS研究员和WELBIO研究员）的工作突出了一个全新的治疗肥胖和2型糖尿病的治疗目标。事实上，他们第一时间证明了由于脂肪营养，使部分肠道免疫系统（称为MyD88蛋白）失活，促使这些人减肥，减少与肥胖有关的2型糖尿病的发生。

更具体地说，研究小组表明当通过禁用只覆盖在肠道细胞中的MyD88蛋白来改变免疫系统的反应，这能减缓脂肪营饮食诱导的糖尿病的发展，限制脂肪组织的发展，减少因为肥胖而出现的有害炎症，加强保护我们肠道的屏障功能，限制我们的肠道细菌在我们身体中不恰当的运输。

更重要的是，研究人员设法证明了这一点。用于实验的动物肥胖且有糖尿病，由于免疫系统的改变，实验证明了这可以减肥且有治疗效果。

在各种明确的机制中，伦敦大学学院的研究小组发现除了防止炎症和2型糖尿病的部分保护之外，肠道中没有这种MyD88蛋白质的老鼠因为比其他肥胖老鼠消耗更多的能量，同样可以免受肥胖。此外，它们有不同的肠道养生法。令人惊讶的是，研究小组表明可以通过转移（嫁接）这些小鼠的肠道细菌给其他无菌（没有细菌）的老鼠来提供对肥胖和糖尿病的部分预防。

把所有的研究工作放在一起发现在脂肪营养的消耗过程中肠道免疫系统对体内脂肪存储管理发挥着重要作用，能真正改变肠道细菌的组成（包括一些还未发现的）。

被发表在科学杂志《自然通讯》上的伦敦大学学院研究小组的发现不仅证实了在肥胖发展过程中肠道细菌的参与，更重要的是还提供了新的治疗方法即肠道免疫系统的蛋白质治疗肥胖和2型糖尿病。