人中风时，必然伴随着脑供血不足。因为大脑血液供应量受到中风的影响，“氧化应激”就可能引起病人记忆和认知功能的损害。

?最新研究表明：直到现在，关于治疗中风患者脑损伤的大多数药物研究都集中在由供血不足引起的初始损伤，而不是由氧化应激引起的损伤。然而，这种初始伤害很难作为目标展开研究。

“当病情发生时，病人甚至不可能立刻得到救治，”利兹大学生物医学科学院的林华江博士说。“我们已经找到与下一阶段损害相关的机制，通常这种损害发生时病人已经住院。”

离子通道关闭可以减少脑损伤

基于脑损伤小鼠模型开展的中风引起脑损伤时氧化应激变化的研究发现一个机制：在神经元中，如果离子通道关闭将降低伤害的程度。

江博士解释说：“我们发现了一个存在于神经元细胞膜的离子通道，名为TRPM2，它可以根据活性氧的量转变状态。基本上，离子通道就是细胞膜的门，使其能够与外界沟通。当活性氧的量到达危险水平时，TRPM2通道就将打开，同时，我们发现关闭它可以显著减少神经细胞损伤。”

为进一步研究该离子通道，研究团队通过活跃TRPM2和灭活TRPM2通路比较了中风对小鼠的影响。结果发现氧化应激可以更好的保护老鼠的神经元，尽管它们的TRPM2通道被灭活。

“神经元的死亡量显著降低，”江博士说。“更重要的是，我们观察到大脑功能的显著差异，在实验室测试过程中被保护的老鼠显示出明显优越的记忆力。”

研究人员相信他们已经查明一个非常有前途的药物靶点。接下来，他们将通过筛选大量化学物质相关的数据，寻找一个能够抑制TRPM2通路的途径。团队也将通过动物模型继续测试如何有效的阻断TRPM2通路，进而减少由中风引起的脑损伤和认知功能障碍。

今年5月， Medical News Today报道了一项研究，俄亥俄州立大学Wexner医学中心的研究者指出：每日服用一定剂量维生素E可以防止或减少中风引起的脑损伤。

俄亥俄州立大学研究人员对生育三烯酸（tocotrienol）特别感兴趣，它是一种发现于棕榈油中的维生素E，可以降低胆固醇。他们发现tocotrienol可以增加动脉直径进而满足的氧气的需求——这是防止脑损伤的有效手段。