辛辛那提大学（UC）的研究人员在雄性小鼠实验模型中发现：实际上，大量存在于肾脏中的基因可能会在正常血压和高血压的调控中发挥作用。 

在2014年11月15日（周五）举行的费城美国肾脏病协会年会上，由辛辛那提大学的Manoocher Soleimani博士和内科研究部副主任James F. Heady教授领导的研究团队公布了这项研究结果。

该基因——肾脏雄性激素调节蛋白（KAP）只在肾近曲小管中大量存在，并由雄激素如睾酮刺激产生，Soleimani说。

KAP在肾脏中的功能仍然是未知的，为了了解该基因作用，研究人员对KAP基因缺陷小鼠和对照组小鼠进行了对比研究。

“雄性KAP基因缺陷小鼠表现出血压显著降低，”Soleimani说。“在14天的高盐饮食环境下，雄性KAP基因缺陷小鼠的血压趋向正常化，而对照组则没有出现显著性的影响。这些实验结果有着显著的意义。”

Soleimani说，这些实验结果可能有助于理解人类，特别是男性，高血压的调控机制。根据疾病控制和预防中心统计，大约有67 000 000的美国人——或者说每三个成年人中就有一个——患有有高血压。

“众所周知，男性比女性更容易发生高血压，特别是在50岁之前，”Soleimani说。“虽然这与男性睾酮水平较高相关，但是雄性激素水平与高血压之间确切的联系仍然是未知的。我们的研究结果表明，与睾酮相关的KAP，通过调节肾小管盐的吸收，在调节雄性动物的全身血压中起到重要作用。”

“我们的研究结果也很好地解释了，为什么历史观察中雄性激素会加重高血压病的恶化。”