一种被称为PKM2的蛋白激酶被证实能控制细胞分裂，这有可能给肿瘤诊断和治疗提供了分子基础。

由德州大学MD安德森癌症中心的神经-肿瘤学教授Zhimin Lu带领的研究团队证实，当细胞产生更多的酶时，PKM2（丙酮酸激酶M2）具有促进肿瘤细胞增殖的非代谢活性。

这项研究发表于Nature Communications杂志。

在之前的研究中，Lu的团队证实，PKM2通过结合转录因子和磷酸化的组蛋白来控制基因表达，这些蛋白具有打开/关闭基因的独特活性。

“在肿瘤发展的过程中，PKM2高度表达，因此它对细胞生长很重要。然而，它是否直接控制细胞分裂？关于这方面的信息我们了解太少。”Lu说。“我们的研究发现进一步印证了在细胞分裂的最后阶段它在肿瘤形成中的作用。”

考虑到异常的细胞分裂影响了肿瘤细胞的生长和转移，因此弄清楚“细胞分裂是如何出错的”至关重要。Lu的团队研究了PKM2在小鼠脑肿瘤发展中的角色。他们对一种名为MLC2（肌球蛋白轻链2）的蛋白编码基因进行了分析，从而揭示了脑肿瘤中由PKM2催化的MLC2磷酸化是怎么发生的。MLC2的磷酸化对一个过程进行控制，该过程促进母细胞分裂成两个子细胞。

“结果显示，PKM2调控的MLC2磷酸化以及相关的细胞分裂在脑肿瘤发展中起了重要作用，它们能精确控制细胞分裂，”Lu说。“更重要的是，我们的研究显示，PKM2调控的细胞分裂在恶性肿瘤中发生，例如胶质母细胞瘤，胰腺癌，和黑色素瘤。”

在某些蛋白编码基因（EGFR，K-Ras和B-Raf）被激活后，肿瘤细胞形成“分子标签”的新的模式来调控细胞增殖。这些变化使得肿瘤细胞能通过PKM2协调它们的代谢和周期进程。