美国华盛顿大学医学院的一项研究发现：挠痒痒会使大脑释放5-羟色胺这种能够调节情绪和控制疼痛的神经递质，这提示5-羟色胺能够加强痒的感觉。

文章作者Zhou-Feng Chen博士表示：在过去的研究中，科学家发现少数皮肤疼痛是由于感觉到痒之后瘙挠引起的，而这种疼痛则会影响痒的感觉。这是由于脊髓神经元携带的是疼痛信号，而不是痒的信号。当大脑接受到疼痛信号后，会产生5-羟色胺这种神经递质来帮助控制疼痛。

Chen博士和他的研究小组发现，5-羟色胺会使疼痛和痒的感觉出现混乱，因为5-羟色胺会从大脑传到脊髓，这样疼痛感觉神经元反而会影响痒的感觉强度。

就我们自身体验来看，研究成果能否证明当我们挠痒痒时，5-羟色胺通过提供一种“奖赏”感觉，来控制“痒-挠”反射呢？

在长期受到瘙痒困扰的情况下，往往挠并不会让痒得以缓解，这是因为我们挠的目的是为了通过皮肤疼痛的感觉来抑制痒的感觉。所以换句话说，由于痒和疼痛和对立的感觉，你选择了疼痛而不是痒。

不断地挠并不是由于我们有别的感觉，反而是由于挠之后并没有用。从动物实验中发现，当你通过挠痒产生疼痛后，大脑便反应性的产生更多的5-羟色胺来抑制疼痛（大脑可不希望你的身体感到疼痛）。我们还发现当5-羟色胺抑制痒的感觉时，它同样能够激活痒的感受器，反而使你更痒。

所以，越痒我们就越想要产生疼痛来对抗痒的感觉，结果就是导致我们感到更痒……

研究人员培育出缺少产生5-羟色胺基因的大鼠作为实验组，而对照组则为基因正常能够产生5-羟色胺的大鼠。当给这些大鼠注射能够导致痒出现的药物后，研究人员观察到实验组大鼠并没有像对照组那样大挠特挠。

之后，研究人员给缺乏产生5-羟色胺基因的大鼠注射了5-羟色胺，这些大鼠在一定程度上做出了与对照组大鼠相似的挠的动作。

但研究人员认为，尽管缺乏5-羟色胺能够减少大鼠对痒的敏感性，但是机体内一定存在其它的机制来抑制痒的感觉，因为5-羟色胺对人体来讲实在是过于重要。

生长发育、衰老、骨代谢、情绪以及疼痛感觉等都受到5-羟色胺的调节。因此不可能通过阻断5-羟色胺的生成来止痒。所以，研究小组将重点放在干扰5-羟色胺与骨髓中传递痒这一感觉的神经元间的沟通。

5-羟色胺通过与5HT1A 受体结合激活GRPR神经元

通过使用注射药物来调控大鼠产生痒觉，研究人员找到了能够激活一种称作GRPR神经元的5-羟色胺受体。同时，他们还用5-羟色胺与GRPR上不同的5-羟色胺受体结合，观察其效应。

最终，他们发现脊髓上控制痒觉的GRPR神经元是通过5HT1A受体激活的。为了验证5HT1A确实是其激活的受体，研究人员对大鼠使用了一种该受体的阻断药，并观察到大鼠瘙挠的动作明显减少。

正因为5-羟色胺具有广泛的生理作用，因而不能通过阻断5-羟色胺来治疗瘙痒。那么阻断5HT1A来治疗瘙痒可行么？

Chen博士对此解释道：5HT1A受体确实广泛存在于神经元间，受体阻滞药可能会产生一定的副作用。但具体情况究竟如何，还需要进行更多的临床试验，以判断其是否能被人体忍受。不过我们发现，在我们没有刚到瘙痒时，5HT1A受体并不是十分活跃，但当我们感到十分瘙痒时，该受体则变得十分活跃。所以，从这个角度来讲，阻断5HT1A受体也许确实是可行的。

Chen博士结合此次的研究结果，将瘙痒-疼痛反射发生的顺序总结如下

·     首先，抓挠导致痛觉产生；

·     之后人体反应性分泌更多5-羟色胺来抑制疼痛；

·     与此同时，这些增多的5-羟色胺受体激活了GRPR神经元上的5HT1A受体；

·     该受体激活从而导致痒觉更加剧烈。

未来，该团队计划从细胞和分子水平对这一反射过程进行更深入的研究。