一组生物物理学家已经检验了HIV感染过程中的假设，即HIV病毒通过作用与细胞表面受体的力，促进其感染过程。研究人员通过单分子实验证实了机械力会改变HIV病毒靶蛋白的构象和化学性质。研究人员表示该项目是首个检测机械力影响细胞受体物理化学性质的研究，这可能会促进开发出治疗HIV相关疾病的新药。

HIV 病毒表面的糖蛋白gp120结合T细胞表面的CD4受体是感染过程中的第一步。这引起了蛋白间的级联式相互作用，最终会导致病毒与细胞膜相融合。化学家Raul Perez Jimenez 表示CD4受体与gp120之间的作用机制还不为人所知。过去Perez Jimenez已经通过机械力谱法研究了肌球蛋白的力学性质。他想知道CD4受体与gp120之间是否存在类似的力学机制。

Perez Jimenez花了5年时间进行研究分离的CD4蛋白，其目的仅仅是确认机械力是否会影响该蛋白质的理化性质。他与生物学家合作制造产生CD4蛋白作用域（CD4蛋白中与gp120相互作用的部分）的工程细胞，该作用域蛋白的两端均接合连接蛋白。然后将一端的连接蛋白固定在金基质表面，并通过原子力显微镜探针牵拉另一端的连接蛋白，同时观察该蛋白的物理化学改变。

当机械力仅为20pN 时，CD4蛋白将会被拉长，结构因此更加灵活。Perez Jimenez表示此时CD4蛋白内部的二硫键会暴露出来，反应性增加。该结果或许证实了一些科学家的猜想—HIV病毒与二硫键之间的反应会促进其进入T细胞内。研究结果显示，即使很小的机械力也会促使CD4受体的构象和化学性质改变，这极大促进了HIV病毒的感染过程。

Perez Jimenez正在计划下一步的研究项目：计算出HIV病毒作用于活T细胞表面CD4受体的作用力确切值。结构生物学家Andrew Ward 表示：“HIV—CD4之间的动态作用过程极难观测，尽管目前还不知道怎样利用该机械力效应去开发新药，但是深入理解该作用背后的生物物理过程仍然非常重要。该研究数据指明了一个全新的研究方向。”