当中风或心脏病发作时，组织失去血液供应，随之而来的缺氧会导致严重损害，血液供应恢复后，组织炎症又引起进一步的损伤。这样的过程称为局部缺血或再灌注，可以导致大面积细胞死亡。

麻省理工学院的一项新实验表明，一个被称为Aag的DNA修复酶导致组织损伤进一步加剧。Aag缺陷小鼠与正常小鼠相比，局部缺血或再灌注所导致组织损伤的程度较轻。这说明对于中风、心脏病、器官移植等病人来，抑制Aag酶的作用是有益于病情的。研究者称，令人激动的是，该发现与许多疾病相关。

之前的研究发现Aag对结肠有保护作用，使结肠免受炎症引起的致癌性损伤。研究者预期Aag在其他炎症环境中有相似的保护作用，然而出乎意料的发现了相反的结果。局部缺血或再灌注给正常小鼠的肝脏、肾脏、脑部造成的损伤，要远远大于给Aga缺陷小鼠相关组织造成的损伤。

局部缺血或再灌注引发一系列反应，最终导致组织死亡。当血流灌入组织时，随后组织会缺氧，细胞发出引发炎症反应的应激信号。炎症反应中的有害分子，如活性氧、活性氮，会对细胞的DNA造成损害。这是一个恶性循环，DNA损伤对细胞造成损害，细胞分泌危险信号物质，随后更多的免疫细胞参与进来，造成更严重的炎症反应，造成更严重的组织损伤。

这些发现表明，抑制Aag的作用有助于治疗中风，心脏病，移植排斥反应。