来自美国密歇根大学和哈佛大学医学院的科学家们未来也许能够治疗噪音诱导和年龄相关的失聪。在进行的最新研究中，他们成功的恢复了因噪音所致失聪小鼠的听力。

来自密歇根大学的Gabriel Corfas博士领导了这项研究。研究成果发表在《eLife》杂志上。

快速了解听力损伤

¨         男性比女性更易发生听力损伤

¨         60%的阿富汗和伊拉克的撤军中存在听力损伤或耳鸣

¨         在美国，大约每1000名新生儿中，就有2-3名存在单耳或双耳的听力障碍，且能被检查出来

大约有五千万的美国人存在或单耳或双耳的听力障碍。而其中有两百六十万年龄在20-69岁的美国人存在因噪音所致的高频听力损伤。随着年龄增长，听力障碍发生率增加，在65-74岁人群中，约有30%存在听力障碍，而在75岁以上的群体中，则高达47%。

实验简介

研究人员具体解释道：在实验中，他们通过提高一种叫做“神经营养因子-3”（NT3）的蛋白质在小鼠大脑中的含量，来尝试恢复小鼠听力。因为他们发现这种蛋白质在大脑和耳的信息传递中，发挥着十分重要的作用。

NT3促使声音信号从双耳传递到大脑。这种蛋白质在耳内毛细胞和神经细胞之间通过一种被研究者称作“带状突触”（ribbon synapse）进行的超快速信号传递过程中十分关键。这种带状突触会因长期暴露在噪声环境中，或年龄增长等逐渐损伤，导致听力丧失。

研究过程中，科学家鉴别出了一种可以产生NT3的内耳支持细胞。因此他们设计实验计划观察：在增加这些支持细胞产生的NT3量后，会对听力造成何种影响。

研究人员采用了一种叫做条件基因重组的技术。通过对细胞使用一种能够促进基因表达的药物，研究人员能够使细胞对新嵌入的基因进行高效能的表达。

在重组基因的过程中，研究人员通过技术手段，激活了这些在支持细胞中已经因噪音等因素导致无效的又被重新嵌入的NT3基因，。

研究人员使用的促进NT3蛋白生成的药物是三苯氧胺。在用药一段时间后，研究人员使用一种常用于人类听力测量的方式——听觉脑干反应来测量小鼠的听力。

最终他们发现，使用药物促进NT3生成的小鼠，在2周后恢复了听力，而未用药物的小鼠并无改善。

研究人员称：这个结果表明，NT3的生成在带状突触信号传递过程中十分重要，促进NT3的生成也许能够恢复因噪声和年龄增长所致的听力损伤。

前景展望

Corfas博士和同事表示，他们正计划在人耳中鉴别出NT3的位置，找出能够产生类似NT3作用的药物，以此来尝试治疗听力损伤的病人。

研究人员指出，实验中采用的技术是有可能应用在人体的，但是通过使用药物达到同样的效果会更易操作和被接受，同时药物使用更具个性化。Corfas博士说他已经想到了几种待测药物了。

但同时研究人员也强调道：由于实验中的小鼠只是部分听力丧失，所以促进NT3生成是否能够治愈完全性听力丧失仍待研究。不过研究人员对其持乐观态度

Corfas博士讲到：众所周知，由于带状突触损伤导致的听力损伤是十分常见，且挑战性十足的问题。我们在15年前就开始进行相关研究，旨在通过内耳研究解决这一难题。现在我们有能力恢复那些因噪音导致的部分听力损伤病人的听力。这太令人兴奋了！

研究结果也许并不局限应用于治疗听力损伤。这项发现也能够用于尝试治疗神经变性疾病。因为在这种疾病中，神经细胞间的信息沟通存在缺陷。