瑞典隆德大学的研究人员正在测试一种针对2型糖尿病的疗法，该疗法靶向该病机理本身——而非其症状。关于个体病人的遗传风险谱知识首次被使用。该疗法完全复原了被某种风险基因所损坏的胰岛素分泌能力。相关文章发表于近期的《科学转化医学》（Science Translational Medicine）期刊。

“使用个体遗传风险谱进行个性化治疗的概念具有很大前景。我们的结果显示，阻断2型糖尿病的某种普遍风险基因的影响是可能的。”负责该研究项目的隆德大学糖尿病研究人员Anders Rosengren说。

一项里程碑式的成果是2009年发表于《科学》（Science）上的一篇文章。来自隆德大学的几个研究团队在该文章中报道，人群中的一种普遍基因变异使胰岛素生产细胞对应激激素变得很敏感。这很大程度上影响了细胞分泌胰岛素的能力。

持续研究显示，育亨宾（Yohimbin，结构式如下图所示），一种已撤销注册好几年的药物，在动物实验和采用获捐献人胰岛素生产细胞的实验中，可有效阻断该基因变异对胰岛素生产细胞的损害效应。当该药被给予时，分泌胰岛素的能力被改善。

该基因变异很普遍。30%的人口携带该基因变异，且它甚至在患有2型糖尿病的病人中更常见——瑞典有40万人患有2型糖尿病，而其中40%的病人是该基因变异的携带者。

“事实是，一种老药让2型糖尿病的治疗进程加速。该药已完成安全性试验，且已被批准，”这篇最近发表文章的另一名研究人员Erik Renstrom评述说。

已知该病机理并有一种药物来治疗该病，那么下一步明显就是，在病人身上测试这种药物。

研究人员招募了50名患有2型糖尿病的病人，其中21名并未携带该风险基因变异，而剩余的都是携带者。他们均接受了葡萄糖耐量测试，该测试可展示胰岛素分泌对过剩糖负载的响应程度。果不其然，携带该风险基因变异的病人，其胰岛素分泌能力要比非携带者差25%。

接下来，所有参与者在3个不同会诊期被给予育亨宾或安慰剂，且胰岛素分泌能力被再次测试。

“育亨宾抵消了该风险基因变异的效应。该基因变异携带者获得了与非携带者一样的胰岛素分泌能力。”这篇最近发表文章的主要作者Yunzhao Tang评述说。

“育亨宾必须被修饰以最小化其副作用，如在该研究中的升血压作用，且我们需要合作伙伴的帮助来实现这个目标。该药在成为一种临床药物前，也还必选在更多病人身上进行测试，”Anders Rosengren说，他又补充道，“纯粹从理论上讲，该药应该对携带该遗传风险基因变异的40%二型糖尿病病人更有效。”