调控细胞分裂的蛋白决定了肿瘤的生长。正在进行的临床试验致力于其中两种蛋白（Cdk4和Cdk6）的抑制剂的研究，此类抑制剂能帮助治疗几种类型的癌症，比如乳腺癌、肺癌和白血病。西班牙国家癌症研究中心（CNIO）由Marcos Malumbres率领的细胞分裂和癌症团队发现了这些蛋白相互作用的分子机制。研究人员同时在小鼠中证实，同时抑制Cdk4和Cdk6两种蛋白比单独抑制更有效。这项研究发表在了医学杂志Blood上。

“在癌症治疗中使用的Cdk4/6抑制剂并不区别对待Cdk4和Cdk6这两种分子。迄今为止，同时抑制两种蛋白会带来什么样的效果还没有得到证实，”Malumbres解释道。

为了对这个问题有更多的认识，Malumbres和他的团队对小鼠进行了基因修饰，使其具有活化的Cdk4，活化的Cdk6，或两种形式的活化蛋白。这项研究是由Marcos Malumbres的团队和维也纳医科大学合作完成的，它证实，同时活化这两种蛋白促进了肿瘤的生长，从而导致肿瘤恶化及患白血病的几率增加。

“在此之前，这些分子被认为是独立作用的，然而，我们最近的研究显示，结合抑制剂在癌症治疗中会更有效，”Malumbres说。

研究人员同时解释了为什么同时激活两种致癌基因会导致肿瘤恶化：在正常条件下，它们的活性受p16INK4A蛋白抑制；但是当Cdk4和Cdk6都处于高水平时，p16INK4A蛋白则不能再发挥抑制作用，从而导致肿瘤生长失去控制。

由于它们能使乳腺癌病人的预期寿命增加两倍，Cdk4和Cdk6抑制剂于2013年被美国食品药品管理局（FDA）评为“突破性的治疗”。一些药企表示对这些抑制剂很感兴趣。这些抑制剂的效果已经在包括肺癌和黑素瘤在内的其他类型的癌症中得到了评估。

“这些化合物在临床上取得成功取决于适当地选择病人。我们的发现能帮我们弄清楚这些抑制剂成功的分子基础，这将有助于开发新的、更有效的药物，”Malumbres说。