帮助癌细胞逃避程序化自我毁灭（死亡的一种内部机制）的分子，同时可能帮助恶性肿瘤细胞逃避免疫系统（死亡的外部机制）的追捕。

来自俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员揭示，一种叫做细胞核因子kappa B (NF-kB)的分子能帮助癌细胞抑制免疫系统发现并消灭癌细胞的能力。这种分子能调控抑制免疫监察机制的基因，包括产生抑制免疫应答的细胞。

这项研究显示，如果结合抑制NF-kB的药物，癌症的免疫治疗可能会更有效。这项研究同时提供了新的关于癌细胞和帮助肿瘤生长的非癌细胞之间交流的细节。

这项研究发表在了Cell Reports杂志上。

“我们早就知道，NF-kB通过破坏细胞凋亡来促进癌细胞的发育，细胞凋亡是一种内部的安全机制，它能引发癌细胞进行自我毁灭，”这项研究的首席科学家Denis Guttridge说。

“这项研究显示，NF-kB可能对一系列的免疫抑制基因进行调控，这些抑制基因的产物使得癌细胞能逃避适应性免疫，”他补充道。“因此，抑制NF-kB也许能使癌细胞变得易于被免疫系统根除。”

他们在2009年发表的一项研究显示，NF-kB帮助正常细胞进行DNA修复，从而避免对机体产生伤害。然而，很难理解为什么这种分子在癌细胞中表现得如此不同，在癌细胞中NF-kB通常一直处于活化状态。

在此项研究中，Guttridge，第一作者David J. Wang和他们的同事通过使用鼠胚胎成纤维细胞和两种小鼠模型，对肿瘤发育过程中NF-kB的活性进行了监测。关键的技术发现包括：

·在早期的肿瘤发育过程中，巨噬细胞（内源免疫细胞）迁移至肿瘤细胞中；

·NF-kB帮助癌细胞在肿瘤坏死因子的促凋亡作用下存活下来，肿瘤坏死因子是由肿瘤浸润的巨噬细胞释放的；

·NF-kB同时可能对一系列与免疫抑制有关的基因进行调控，尤其是TGF-beta, IL-10, GM-CSF, G-CSF 和VEGF；

·在含有活跃的NF-kB的癌细胞中，关闭TGF-beta的表达可以消除免疫抑制的影响，并延迟肿瘤生长，这证明了TGF-beta是由NF-kB调控的基因。

“总之，我们的研究发现证明，NF-kB可能起关键作用使细胞逃避内源和适应性免疫细胞的监察，”Guttridge说。