癌症生物学中心和美国国家儿童卫生系统免疫研究负责人Yang Liu和他的同事Pan Zheng教授和Guo-Yun Chen助理教授在小鼠败血症造模试验中发现“潜在治疗位点”，此发现为提升败血症引起的炎症的治疗开启大门。

败血症是感染的并发症，它可以摧毁很多器官系统还有可能引起死亡。早期使用抗生素和大量静脉输液治疗败血症可以提高存活率。

Liu博士和他的团队发表在《Life》杂志上的文章报道一种在细胞内移动的酶可以扰乱相互作用从而抑制与败血症有关的炎症。

蛋白受体跟受体可以相互作用，蛋白受体就像“刹车”一样减缓受体工作。关键的校准器就是名为Neu1的酶，Neu1酶可以在细胞内移动并且可以通过扰乱依赖蛋白上唾液酸的相互作用进一步激发免疫反应应对病原体。

“Neu1在细胞内时炎症引起的组织损伤一般会被限制，当Neu1移动到细胞表面时情况就会变得严重”Liu博士说，“但是当Neu1移动到细胞表面时就会对抑制剂敏感。Neu1酶是一个潜在的治疗败血症的靶点。”

很多生物都有名为Toll样受体（TLRs）的蛋白，Toll样受体可以检测细菌、病毒和其他病原体的入侵。另外一个蛋白质家族（凝集素）可以将自身贴附到别的蛋白质上来抑制免疫反应。Liu博士的团队发现凝集素可以与TLRs相互作用减慢炎症反应。

Neu1作为潜在靶点移动到细胞表面扰乱TLRs跟凝集素的相互作用使败血症引起的炎症加重。Liu博士团队通过抑制Neu1成功使小鼠免受败血症侵害。