亚洲科学家 – 一项研究发现一个叫做Leo1的基因的增加影响了其他和急性髓细胞白血病(AML)有关的基因，从而提高了癌症发病率。研究结果刊载在《癌症研究》（Cancer Research），美国癌症研究协会的官方刊物。AML，一种源于脊髓血细胞的癌症，是一种常见于成人的急性白血病。它的特征是白血球不寻常且快速的在骨髓生长，进而破坏了正常细胞的成长。

研究员们在来自新加坡国立大学癌症科学院的Chng Wee Joo副教授领军下，发现Leo1透过调控PRL-3蛋白的活动，参与了癌症成长的过程。结果也显示PRL-3在调控核糖核酸中扮演某些角色，推进了现有关于蛋白如何作用于癌症进展的理解。

PRL-3水平的升高之前被认定在一系列的癌症扩散和转移中起着作用，包括胃癌，子宫癌，子宫颈癌，肺癌，肝癌，和乳癌。特别是，该蛋白在超过一半的AML病人中超量表达，并和低存活率相关。

Chng教授的团队首先发表了，相较于在一般骨髓细胞零表达，PRL-3蛋白的表达水平在50百分比的AML案例升高。因此，PRL-3可以成为治疗靶点，避免伤害正常血液细胞组织。

研究的下一阶段，该团队将鉴定几个重要的，位于Leo1下游的蛋白，以作为生物标记和药物靶点，改进PRL-3水平升高的白血病的治疗。

“我们之前的研究显示PRL-3在AML的临床和生物方面很重要，可能成为一种有用的治疗靶点。在这项研究中，我们向前迈进了，进一步了解PRL-3如何赋予白血病细胞的癌症性质，”Chng教授说。

“现在，基于对机制的理解，这研究提供了设计治疗方法的框架。在过程中，我们也将开发生物标记，以便能更好的筛选被治疗的病人，向个性化治疗白血病迈进。”