空气污染对身体健康有害已经是广为人知，但是现在澳大利亚的科学家提出了一个关于特定污染物与人类呼吸道相互作用的新机制。了解这一过程的化学本质对于成功开发出对付这些不利影响的药物以及技术策略非常重要。

周围环境污染物主要由二氧化氮(NO2), 臭氧(O3), 二氧化硫(SO2)以及悬浮微粒组成。这些都是直接导致中风、心脏病、哮喘和肺癌的高危因素。据世界卫生组织（WHO）估计，在2012年，空气污染在世界范围内导致3,700,000人早逝。

当污染物被吸入人体时，其首先接触的是呼吸道黏膜液体（RTLF）。在NO2和O3的影响下，RTLF中抗氧剂的水平显著下降了，减弱了人体对环境中氧化剂的抵抗力，导致其进一步侵犯深层组织。让人奇怪的是，NO2和O3同时存在时，对人体的破坏要远大于它们单独存在时对人体造成的破坏。直到现在人们对于这种损害的发生机制认识有限。

来自澳大利亚墨尔本大学的Uta Wille和她的研究小组是自由基化学领域的专家。在他们努力弄明白环境中自由基损害人体的机制过程中，他们研究了一系列二肽暴露于NO2和O3中的影响。通过使用这些代表生物大分子蛋白质（RTLF中也含有）基石的小分子，他们确定了一些损伤发生的化学途径，发现在NO2和O3之间存在协同作用，其反应形成的硝酸盐导致了其他大量可能的反应产物，包括有毒的五氧化二氮（N2O5）和硝酸。

Wille评论说：“研究结果中特别有趣的一个是NO2可以使肽键断裂，这在以前的研究中从未观察到，显示了肽键对于污染物比我们以前认识的更加敏感。”

来自德国马普化学研究所的有机气溶胶和氧化物专家 Manabu Shiraiwa评论道：“该研究结果帮助我们更好地理解污染对于公众健康的影响，空气污染物对氨基酸残基的硝化和氧化可能是其造成过敏反应增强的分子理论基础。”

下一步Wille的研究对象包括其他氨基酸组成的更大的多肽分子以及脂质的系统模型。她补充说道：“长远来说，非常想与药理学家合作研究暴露于NO2和O3中的细胞的影响，并分析该相互作用过程中的产物。”