来自杜克大学和新加坡的研究人员发现，细胞应激可能会使细胞产生未折叠或错误折叠地蛋白质，这进而可能会导致大量不同的疾病。细胞能够调整蛋白质的合成方式来应对这一过程。

杜克大学医学院的细胞生物学教授Christopher V. Nicchitta博士描述道：“细胞重组蛋白质合成器，本质上是为了分解任务过程。”

正常情况下这一过程遵循着一个知名的路线，细胞核中的DNA转录为一个工作复制品-信使RNA（mRNA ），然后mRNA 呈递到内质网上的核糖体上。这些核糖体就像生产线一样，大量的mRNA 在此翻译成蛋白质。

论文写道，当细胞应激时，比如营养物质缺乏或过热，细胞内蛋白就会发生不正确地折叠，这可能激发细胞的未折叠蛋白反应（UPR）。确切地说UPR指细胞程序化应激反应，通过重编蛋白翻译过程和基因表达来应对内质网面临的毒性蛋白应激。这一警报通过降低细胞内蛋白组装线的合成速度来给清除这些错误折叠蛋白争取时间，这一过程包含多级转译应答。

然而Nicchitta和同事发现，这并不是细胞处理该问题的唯一方式。该团队使用应激诱导物质-毒胡萝卜素来应激培养的组织细胞。然后这些细胞被分成两组，一组细胞内具有黏附在内质网上的核糖体和mRNA ，另一组细胞内具有游离在胞浆里的核糖体和mRNA 。实验结果显示：细胞应激时，mRNA 会从内质网上传转移到胞浆中，细胞应对过程中，mRNA 会返回到内质网上。该过程很短暂，相关mRNA 是UPR诱导产生的。

另外，研究员还发现在内质网和胞浆之间转移核糖体仅会影响mRNA 的亚单位，这会使细胞会分泌一些蛋白激素或生长因子受体样膜蛋白，这种类型的蛋白质一旦发生错误折叠，马上就会激发细胞的应激反应。

Nicchitta在一个新闻稿上说：“你可以降低细胞的蛋白合成速度，但是有时这是不够的，你可以激活帮助消耗错误折叠蛋白质的基因，但是有时蛋白质积累的太迅速了。现在我们发现了一个可以更好应对该问题的机制-应激时细胞高效地暂停相关mRNA 的功能，一旦细胞恢复到正常状态，相关mRNA 就脱离停滞状态。

Nicchitta进一步尝试找到影响细胞应激时机制选择的决定因素，目前已经确认了一个候选因素。

该研究项目对许多疾病都有潜在的意义，比如阿尔兹海默病，Ⅱ型糖尿病，帕金森病，肌萎缩侧索硬化症以及亨丁顿舞蹈症，它们都是错误折叠蛋白积累导致的疾病。