神经网络是由大脑中特定的神经元相互连接组成的。然而，到目前为止，创建这些连接所涉及的分子机制仍未知。由RIKEN脑科学研究所Jun Aruga开展的研究项目，目前已确认两个蛋白质之间的相互作用对特定类型神经元之间的连接至关重要，以及会对神经系统疾病有影响。

     神经元之间的连接是通过突触（小间隙）接触化学物质，被称为神经递质传递，传递信号从突触前神经元传递到突触后神经元。Aruga与他的同事重点研究一种被称为mGluR7蛋白，该蛋白只在突触上发现，并且该突触与特定类型的突触后神经元连接，该神经元存在于与记忆形成有关的大脑区域。

     “mGluR7位于突触前海马局部抑制神经元的连接，”Aruga解释，“先前的研究提出，当神经递质谷氨酸结合上去时，该蛋白可防止突触前神经元释放神经递质。”

      研究人员发现，mGluR7在特定的突触上的定位是由另一个叫Elfn1的蛋白决定。后者存在于同一个突触的另一边，亦即是mGluR7的对面。当科学家们人为地将Elfn1引入培养细胞，mGluR7与同样的细胞连接，并且表明这是由于两个蛋白之间的物理作用。相反，将老鼠大脑中的Elfn1删除会减少突触上mGluR7的数量。

     这些变化会干扰突触上的加强连接过程，该过程发生于记忆形成，导致脑电波模式异常，显示非正常的高水平电波活动。与人类的条件相同时，转基因的老鼠还表现出其他的症状。

     “删除Elfn1会使小鼠癫痫发作更易感，”Aruga解释，“它也增强了类似于多动症（ADHD）的行为。”

     事实上，研究人员发现人们患有癫痫症和患上ADHD都有一个错误的基因编码Elfn1，从而表明，Elfn1定位mGluR7的能力缺失，在神经网络中形成特定的连接对一些神经疾病至关重要。

     “人类与老鼠的研究结果结合，表明了Elfn1–mGluR7复合体在癫痫症以及ADHD的病理生理学上极为复杂，至少某种程度上。”Aruga解释，尽管他在这个研究的早期仍保持着谨慎的态度，“由于样本量的限制，人类遗传学的结果并不是决定性的，因此我们仍在等待这接下来另外研究项目的研究结果。”