包括人类在内的大部分有机体内都有称之为“跳跃基因”的寄生的DNA片段，这些跳跃基因可以插入DNA分子中，从而破坏基因的指令。这种现象能导致与年龄有关的疾病，比如癌症。但是目前研究人员发现，随着小鼠年龄的增长，它们体内的跳跃基因开始活化，这是由于一种多功能蛋白需要承担其他的角色而不再抑制跳跃基因。

9月23日发表于Nature Communications杂志上的文章中称，一种叫做Sirt6的蛋白是保持跳跃基因（准确来说，称为反转录转座子）处于非活化状态所必需的。这颠覆了以往的研究，之前科学家认为Sirt6的功能是修复损伤DNA和调节代谢。

“人类基因组约有一半是由反转录转座子组成的，”研究人员说，“如果对这些寄生基因片段活化原因有了更清楚的了解，那么则有希望更好地认识或者延缓人类衰老的过程。”

在大部分情况下，反转录转座子在机体的基因组中都处于静止和失活状态。但是一旦被活化，这些DNA片段可以进行自我复制，并“跳跃”到基因组新的区域，通过插入重要的基因内部并改变其DNA序列信息来破坏相关基因的功能.

但是在年轻细胞中Sirt6蛋白是怎样保持跳跃基因处于失活状态的？答案在于，Sirt6蛋白能起到修复DNA损伤的作用。随着时间的变化，细胞内积累了很多需要不断进行修复的DNA损伤。随着细胞的衰老，负责修复DNA损伤的Sirt6变得越来越忙。研究人员提出了一个假说：在衰老细胞中，Sirt6只顾着修复DNA损伤，对于保持跳跃基因处于失活状态这项工作，则无暇顾及。

为了验证这个假说，研究组通过使用γ射线或过氧化氢，在年轻细胞中人为造成了DNA的损伤。一旦发生损伤，Sirt6立即被征集到DNA的损伤位点进行修复工作。研究人员发现，DNA损伤增多的受压细胞表现出更高的“跳跃基因”活化率。继而，当受压细胞中的Sirt6人为增多时，反转录转座子没有轻易地被活化，从而保证了基因组的安全。

“这意味着，给衰老细胞供应更多的Sirt6蛋白可以保护它们免于衰老，”研究人员说，“我们的观点是，增加Sirt6库，以便获得足够的蛋白用于DNA修复及保持反转录转座子处于失活状态。”