新加坡国立大学国立大学（NUS）癌症科学研究所的一项新研究发现，LEO1基因的过量表达会直接影响其他与急性髓细胞性白血病（AML）相关的基因，从而增加这种癌症的发病率。

由副教授Chng Wee Joo，新加坡癌症科学研究所副主任和高级首席研究员，新加坡大学癌症研究所主任，领导的科学家们发现，抑制LEO1和LEO1的下游信号传导途径，为有针对性的治疗AML提供了一种方法。该研究结果最近发表在《Cancer Research》期刊上，美国癌症研究协会的官方杂志。

此外，这个研究首次表明了PRL-3蛋白在调节核糖核酸（RNA）相关过程中起作用，这个发现提高了人们对蛋白质怎样影响癌症进程的理解。小组的工作代表了在白血病中PRL-3所调节蛋白的第一次大规模的定量调查。

PRL-3的过量表达受一些癌症发展与转移的影响，包括胃癌、卵巢癌、宫颈癌、肺癌、肝癌和乳腺癌。特别的是，大约50%的AML患者的PRL-3蛋白过量表达，并且生存率很低。Assoc Prof Chng和他的小队首次报道了PRL-3蛋白过量表达发生在大约47%的AML病例中，而骨髓中正常的骨髓细胞却没有这种蛋白。因此，在不影响正常组织的情况下，PRL-3被视为一个有吸引力的治疗靶点。

之前，我们对PRL-3的了解还是十分有限的。在这项研究中，研究者们使用了一种基于质谱分析的新的，高级的稳定同位素标记来全面的鉴定受PRL-3诱导的蛋白质变化。通过使用这种方法，他们发现Leo1基因是PRL-3的一种新的磷酸酶靶点，抑制LEO1和LEO1的下游信号传导途径，为有针对性的治疗AML提供了一种以PRL-3为靶点的新方法。

在下阶段的研究中，团队会验证一些Leo1直接下游的一些重要蛋白，它们可以作为生物标记和药物靶点来改善白血病PRL-3过表达的治疗方法。

Assoc Prof Chng说：“我们之前的研究表明PRL-3在急性髓系白血病临床研究和生物学研究中是非常重要的，因此它可以作为一种治疗靶点。在目前的研究中，我们所做的工作是为了进一步了解PRL-3是如何赋予白血病细胞癌症特性的。现在，基于对其的机械性理解，这提供了一个设计合理的治疗方法框架。在研究过程中，我们还将开发生物标志物来为患者选择更好的治疗方法，因此，我们的研究方向是朝着为白血病患者提供个性化的治疗方案进行的。”