成人细菌性肺炎会使其患心脏不良事件的风险增加（例如心脏衰竭，心律失常和心脏病发作）大大增加死亡率，但是到目前为止心脏是如何被牵连的还不清楚。一项于9月18日发表在《PLOS Pathogens》的研究表明肺炎链球菌，在大多数情况下会引起细菌性肺炎，可以侵入心脏，造成心脏肌肉细胞的死亡。

Carlos Orihuela，来自美国德克萨斯圣安东尼奥大学健康科学中心，和其同事在小鼠中开始寻找侵入性细菌性肺炎（当肺炎链球菌感染主要器官时，如肺，血液和脑时）引起心力衰竭的原因，随后证实了他们在恒河猴和人类死亡的患者心脏组织中的主要发现。

患有严重侵袭性细菌肺炎的小鼠表现出高水平的血液肌钙蛋白，它是一种心脏损伤的标志。他们的EKGs水平也同样的不正常。当研究者们检查小鼠心脏的时候，他们在心肌中发现了微小的损伤点（叫做微观病变）。在这些微观病变中发现了肺炎链球菌，这表明细菌可以侵袭心脏并在其中繁殖。为了更详细的观察，研究者们鉴定了微观病变组织周围死亡的心肌细胞。

在分子水平上，研究者们发现肺炎链球菌毒素溶血素存在于微观病变中并且引起心肌细胞死亡。他们同样表明肺炎链球菌需要一种叫做CbpA的分子来退出血液，然后侵袭心脏。然而，一种实验性疫苗可以预防小鼠不被侵袭和心脏损伤，这种疫苗由CBPA和肺炎球菌的无毒版本生成的抗体组成。

在获得3个死于球菌肺炎的恒河猴组织之后，研究者们发现了和小鼠型号外观相似的心脏微观病变，但是却没有肺炎链球菌。这种情况在死于侵袭性肺炎疾病的患者的心脏样本中也是类似的。其中两个样本（他们一种检查了9个）表现出微观病变，但是病变处没有细菌的存在。

因为猕猴和人类患者都曾用过抗生素治疗，研究者们想知道是否是细菌引起了病变，但是被后来的治疗所杀死。为了验证他们的假设，研究者们利用肺炎链球菌感染小鼠并且在首次出现明显病变的时候用高剂量的抗生素（氨苄青霉素）进行治疗。这小鼠的心脏看起来与猕猴和人类心脏样本相似，具有清晰的微观病变，但是却没有细菌。研究人员讨论认为，氨苄青霉素会分离破坏细菌并且释放他们的内容物，包括溶血素，这会促进心肌细胞的死亡。利用替代抗生素，不会使细菌内容物释放出来，可能是更有利的。

通过首次表明肺炎链球菌可以直接损伤心脏，可帮助解释为什么肺炎与心脏不良事件存在联系，研究者们总结，如果修改抗生素治疗方法可以提高远期疗效，并且如果接种疫苗是阻止心脏损伤的话。该研究可以测定侵袭性细菌性肺炎导致住院患者心脏微观病变的真实频率。